Многие клиницисты давно уже с разной степенью уверенности признавали роль эмоциональных факторов в патогенезе ревматоидного артрита. Характерные особенности этого заболевания — его непостоянство, необъяснимые ремиссии и рецидивы — указывают на то, что отчасти оно обусловлено эмоциональными конфликтами. Проведено лишь несколько систематических психосоматических исследований больных артритом. Хотя было опубликовано немало случайных клинических наблюдений, в данной книге они не обсуждаются. Читатель может найти их в работе Данбар «Эмоции и телесные изменения».
Среди систематических исследований особо следует выделить работы Бута и Хэллидэя. Многие их наблюдения подтвердились исследованиями, проведенными в Чикагском психоаналитическом институте Джонсоном, Луи Шапиро и Александером. Поскольку большинство обследованных больных составляли женщины, все, о чем будет здесь говориться, относится главным образом к случаям артрита у женщин.
Первой особенностью, которая постоянно отмечается, является склонность к телесной активности, проявляющаяся в пристрастии к занятиям на открытом воздухе и спортивным состязаниям. Особенно это заметно в подростковом и юношеском возрасте, когда пациентки демонстрируют явно мальчишеское поведение. Во взрослой жизни для этих больных типичен строгий контроль над всеми эмоциональными проявлениями. Эти их личностные особенности отмечали как Бут, так и Хэллидэй. Помимо тенденции контролировать чувства у них отмечается также стремление к контролю над окружающими людьми, мужем и детьми. Обычно они требовательны и строги к своим детям, но в то же время о них беспокоятся и заботятся. Этот доминирующий тип опеки является смесью тенденции доминировать и мазохистской потребности служить другим людям. На первый взгляд такой мазохизм противоречит тенденции к агрессивному доминированию, однако, заботясь об окружающих и принося себя в жертву членам семьи, они одновременно контролируют их и подчиняют своему влиянию.
Эти пациентки удивительно похожи и с точки зрения своих сексуальных установок; они демонстрируют открытое отвержение женской роли, которое в психоаналитической литературе часто называют «реакцией мужского протеста». Они перенимают определенные мужские манеры, соревнуются с мужчинами и отказываются им подчиняться. Интересно, что большинство таких женщин выбирают себе в супруги уступчивых и пассивных мужчин. Многие мужья имели даже физические дефекты, что вряд ли можно объяснить случайным совпадением. Как правило, по мере развития заболевания мужья с готовностью принимают роль заботящихся о своих недееспособных женах.
На первый взгляд кажется, что эмоциональные факторы, провоцирующие заболевание, не имеют между собой ничего общего: они охватывают широкий спектр внешних событий. Действительно, они включают в себя всю гамму жизненных ситуаций: рождение ребенка, выкидыш, смерть члена семьи, смену деятельности, внезапное изменение в супружеской ситуации или в сексуальных отношениях, разочарование в межличностных отношениях и т.п. Поэтому неудивительно, что даже такой внимательный исследователь, как Хэллидэй, не нашел чего-либо общего в этих факторах.
Если, однако, мы сфокусируем наше внимание на том, что эти разнообразные события значат для пациенток, то сможем свести провоцирующие причины к нескольким значимым психодинамическим факторам. Они проявляются в трех констелляциях: (1) болезнь часто начинается, когда бессознательная враждебность к мужчинам обостряется вследствие тяжелых переживаний; например, если больную оставляет человек, с которым она чувствовала себя в безопасности, или когда уступчивый прежде мужчина становится более самостоятельным, или когда ее разочаровывает мужчина, в которого она много вложила. (2) Болезнь также может провоцироваться событиями, которые обостряют бывшие латентными враждебность и чувства вины. Например, провоцирующим фактором может быть рождение ребенка, которое вызывает в памяти старую детскую ревность к брату или сестре. Чувство вины может усилиться, если исчезает возможность жертвовать собой и проявлять заботу, например в случае выкидыша, смерти ненавистного зависимого родственника или когда больная попадает в ситуацию, где она вынуждена принимать помощь, которую не способна оплатить своими услугами. Обострение чувства вины усиливает собственные внутренние запреты и активирует враждебность, которую больная не может выразить, поскольку не может теперь сочетать ее с заботой о других. Сочетание заботы о других и доминирования, которое до сих пор являлось замаскированным способом выражения враждебных импульсов, разрушено. (3) В нескольких случаях болезнь провоцировалась сексуальными переживаниями, когда пациентке навязывали женскую роль, на которую она прежде реагировала усилением мужского протеста.
Эти провоцирующие события дают нам отправную точку для реконструкции уязвимых мест в структуре личности больных. Общим психодинамическим фоном во всех случаях является постоянно сдерживаемое состояние враждебности и агрессии, протест против любой формы внешнего или внутреннего принуждения, против контроля со стороны других людей или против сдерживающего влияния своей сверхчувствительной совести. Реакция мужского протеста в сексуальных отношениях является наиболее ярким выражением недовольства подчиненным положением.
Этот основной психодинамический фактор, хронически сдерживаемое состояние враждебного протеста, в большинстве случаев можно проследить до весьма характерной семейной констелляции в раннем детстве: как правило, строгая, властная, требовательная мать и более зависимый, уступчивый отец. Этот выявленный факт произвел впечатление на Бута и Хэллидэя. Бут говорит о стойких паттернах своих пациенток, а Хэллидэй обнаружил, что, по меньшей мере один из родителей у больных артритом был властным и что самоограничение начиналось у них уже в раннем детстве. Будучи маленькими девочками, наши пациентки ощущали страх перед холодной, агрессивной матерью и в то же время питали мятежные чувства, которые они не осмеливались выразить из-за своей зависимости и страха. Этот сдерживаемый протест против матери и составляет ядро их враждебных импульсов. Позднее он переносится на мужчин и на каждого члена семьи. Впоследствии, уже став матерями, они обратили ситуацию прошлого в ее противоположность и стали контролировать своих детей точно так же, как их контролировали собственные матери.
Иллюстрацией могут служить следующие случаи:
У 28-летней миссис С. Дж. возникли боль и жесткость мышц непосредственно после того, как она обнаружила измену мужа. На протяжении нескольких месяцев она жаловалась на боль и жесткость мышц, после чего у нее развился артрит. Ее мать была добропорядочной, но холодной женщиной; отец бросил семью, когда девочке было два года. В детстве она постоянно соперничала со старшим братом и проводила много времени вне дома. Она считала, что роль ее матери, да и положение женщин в целом, невыносимы, и открыто говорила, что скорее умрет, чем скажет мужу, что любит его, даже если действительно полюбит. «Тогда я никогда не смогу быть во главе». Несколько месяцев после замужества она отказывалась от полового акта, никогда не испытывала оргазм и соглашалась на сексуальные отношения лишь в редких случаях. Хотя ее муж был боксером-профессионалом, а она — хрупкой маленькой женщиной, она всегда главенствовала в семье, принимала решения и заставляла трех своих дочерей помогать ей вести хозяйство. Неверность мужа была первым признаком его протеста и ее неспособности соперничать с ним и его контролировать. Фрустрация стремления к соперничеству привела к усилению ее враждебности, которая не находила выхода, а за ней последовали боли в мышцах и артрит. В период анализа пациентка постоянно отказывалась бывать с мужем в обществе, и в конце концов он изменил ей второй раз. Это привело к резкому обострению болезни.
Другая больная демонстрировала явно выраженную мазохистскую потребность заботиться о других. Речь идет о 32-летней матери троих детей, родившейся восьмой по счету в семье из девяти детей. Следующее утверждение дает представление о ее личности: «Я очень хочу избавиться от артрита, чтобы иметь возможность родить еще детей. Если бы у моей матери не было такой большой семьи, меня и самой бы не было». Девочкой она не только выполняла тяжелую домашнюю работу, но и помогала отцу в работе на ферме, хотя на ней был еще и младший брат. Все братья и сестры пошли учиться в колледж; после окончания средней школы она стала жить со старшей сестрой, чтобы помогать ей ухаживать за ее многочисленными детьми. В замужестве она проявляла такое же рабски услужливое отношение к трём своим дочерям и мужу. Симптомы артрита впервые появились у нее после выкидыша. В самом начале анализа она произнесла характерную фразу: «У меня нет эмоциональных проблем, но я рада что-нибудь сделать для науки». Подчеркнутая забота о других людях позволяла ей разряжать враждебные агрессивные импульсы, не чувствуя за это вины.
В качестве общей психодинамической формулировки причин, провоцирующих начало или обостряющих течение болезни, мы постулируем наличие предрасполагающего личностного фактора, который возникает вследствие чересчур ограничивающего родительского поведения. У маленького ребенка наиболее примитивным выражением фрустрации служит беспорядочная моторная разрядка. Если вследствие наказания такая разрядка связывается с чувством вины и страхом, то тогда каждый раз, когда в дальнейшем появляются страх и чувство вины, возникает эффект психологической «смирительной рубашки». Больные пытаются достичь равновесия между агрессивными импульсами и контролем. Они обучаются разряжать агрессию через мышечную активность, направляя ее в приемлемое русло: в тяжелую работу, спорт, садоводство, активное ведение домашних дел. Они также научаются ослаблять ограничивающее влияние совести, служа другим людям. При нарушении такого равновесия специфическими событиями, которые ведут к декомпенсации адаптивного способа разрядки враждебности и чувства вины, хронически сдерживаемая агрессия приводит к повышению мышечного тонуса и в некоторых случаях к артриту.
В нескольких исследованных случаях специфические сексуальные конфликты разрешались с помощью типичного механизма символической конверсии. Накладывается ли он на ту же самую структуру характера, как в большинстве наших случаев, или в качестве провоцирующего фактора может действовать независимо — вопрос остается открытым. В настоящее время мы считаем, что эти больные выражают и разряжают свои вытесненные тенденции к протесту с помощью скелетных мышц за счет усиления мышечного тонуса. Поэтому их симптомы следовало бы отнести к категории истерической конверсии. По крайней мере, modus operandi является таким же, как и при конверсионной истерии, — а именно выражение бессознательного конфликта посредством соматических изменений в произвольных мышцах. Мы полагаем, что мышечные спазмы и усиление мышечного тонуса, вызванные вытесненными враждебными импульсами, при определенных условиях могут провоцировать приступ артрита.
Понимание психодинамики ревматоидного артрита проливает свет на многочисленные случаи ремиссии, а также рецидивы, которые происходят у больных в процессе анализа. Если вновь открывается прежний путь разрядки враждебности благодаря внезапной уступчивости со стороны мужа, наблюдается ослабление артрита. В одном случае мужу пришлось ухаживать за женой, страдавшей тяжелым артритом. Когда он внезапно умер, она встала с постели, приняла на себя весь груз забот, в связи с похоронами проехала через всю страну, и тотчас на несколько месяцев у нее наступило выздоровление. Когда возможности для мазохистской заботы не столь велики, наблюдаются рецидивы артрита, если же семейные обстоятельства требуют самопожертвования, наступает ремиссия. Как только под влиянием психоанализа пациенты становятся более способными принимать помощь, болезнь ослабевает.
При исследовании артрита необходимо иметь в виду, что в случае тяжелой инвалидности психологическая картина затушевывается хронической психологической адаптацией человека к своему состоянию. Разумеется, прежние черты характера оказывают влияние на поведение, но тем не менее преобладают новые. Большинство авторов, исследовавших подобные случаи, отмечали наличие у больных таких вторичных черт, как стоицизм и оптимизм. Не говоря уже об иллюзорном исполнении желаний, этот тип адаптации объясняется тем, что болезненное состояние освобождает пациентку от чувства вины и дает ей право рассчитывать на внимание, в котором ей раньше отказывали или которое было для нее неприемлемо. Это отчетливо проявляется в случае пациентки, которой в течение многих лет приходилось заботиться о требовательном отце. Когда ее артрит принял тяжелую форму, она сказала: «Теперь ему придется заботиться обо мне».
Гипотеза о роли повышенного мышечного тонуса в этой болезни подтверждается также весьма распространенным наблюдением, что больные артритом жалуются на мышечную ригидность и напряженность при пробуждении. Некоторые из них рассказывают, что, как правило, спят в чересчур изогнутых позах. Во многих случаях мышечная жесткость и боль служили предвестником первого приступа болезни. Мы можем также сослаться на использование неостигмина клиницистами, которые полагают, что ослабление мышечного спазма и боли может произойти даже при ожоге сустава.
Я хочу подчеркнуть, что на нынешнем уровне знаний мы пока еще не можем оценить этиологическое значение этих данных. Мы предполагаем, что сдержанные враждебные импульсы ведут к усилению мышечного напряжения. Враждебные импульсы стремятся к разрядке посредством сжатия мышц, однако их торможение ведет к одновременному повышению тонуса мышц-антагонистов. Такая одновременная активация антагонистов может травмировать суставы и способствовать уже начавшемуся процессу болезни, у которой, возможно, имеется еще не известная нам соматическая основа.
Предрасположенность больных артритом выражать вытесненные тенденции через изменения в скелетных мышцах была наглядно продемонстрирована Френчем и Шапиро в проведенном ими исследовании сновидений пациентки, страдавшей ревматоидным артритом.
Для пациентов-мужчин также характерно хроническое состояние сдержанной враждебности. По всей видимости, такое состояние является реакцией на бессознательные женские тенденции, которые эти мужчины сверхкомпенсируют агрессивностью. Сдерживание агрессивных импульсов создает психодинамическую картину, сходную с картиной у пациенток-женщин.
Для окончательного подтверждения этих концепций следует подождать, когда будут проведены широкие миографические исследования, которые позволят оценить, как изменяется мышечное напряжение у больных артритом и здоровых людей в зависимости от того или иного эмоционального состояния. Предварительные результаты исследования, проведенного совместно Психосоматическим институтом при госпитале Майкла Риза и Чикагским психоаналитическим институтом, показывают, что для больных артритом и некоторыми другими болезнями, такими, как гипертония, типичны более интенсивные по сравнению с нормой мышечные реакции на эмоциональные стимулы. Это указывает на то, что будут найдены и другие факторы, характеризующие больных артритом. При нынешнем уровне знаний пока еще слишком рано делать какие-либо выводы об эффективности психотерапии в этих случаях. Оценивая успехи психотерапии при лечении многих таких больных, следует иметь в виду частые спонтанные ремиссии большей или меньшей продолжительности, характерные для этого заболевания.
Специфический динамический паттерн при ревматоидном артрите
Ограничивающее родительское влияние и (у женщин) чрезмерная опека в раннем детском возрасте — протест против ограничивающего влияния родителей - тревожность — вытеснение агрессивных наклонностей вследствие зависимости, вызванной родительской гиперопекой — выражение протеста в спортивных состязаниях и играх на улице в детстве и ранней юности — выражение враждебности в сочетании с заботой и контролем над окружением (тирания с наилучшими намерениями) в последующей жизни; также отвержение женской роли (мужской протест) — прерывание успешного паттерна заботы и одновременного доминирования над окружением — повышение мышечного тонуса — артрит.
http://www.psychol-ok.ru/lib/alexander/pm/pm_15.html

Точнее говоря, Вам нужно травить трихомонад и хламидий, которые колонизировани Ваш организм, и суставы в значительнйо степени.
Вот история женщины, которая вылечила свою дочь. Причем врачи-ревматологи вели ребенка к ивалидности предлагая лишь гормональные уколы в суставы. Вылечила она ребенка у умного (встречаются иногда такие врачи, только очень редко, я не встречал) уролога:

"...Интересная дискуссия о суставах, которую почему -то вызвал НЕМОЗОЛ. Отвечу сначала Аркадию (Сапиенсу). Кровь на "всех паразитов)-это кровь на антитела к паразитам. Но, конечно, не ко всем:описторху, аскаридам, токсокарам,эхинококку, лямблиям(может быть не очень информативен, читала), острицам, хеликобактеру,еще" к кому-то." Такой вот пока маленький список.


Но в детской поликлинике мне врач-лаборант сказала, что есть такой анализ крови, который называется "на чувствительность ко всем паразитам". Я не поленилась, сходила к инфекционисту детскому. Она говорит, сдается тогда, когда есть какое-то подозрение на паразитарные инфекции. Но список паразитарных инфекций, на которые смотрят кровь, невелик. Потом , если находят, смотрят более предметно.


Папе мы сдавали тоже такую кровь. У него были найдены антитела к токсокарам в очень высоких титрах. Кстати, это же сказали и в биорезонансной клинике. Но ДО анализа крови...

Шистосомы не смотрят по крови.


И еще, о суставах. Официальная медицина считает, что болезни суставов вызваются РАЗНЫМИ причинами. Есть специфические анализы, направленные на поиск не только паразитарного "агента"(начиталась...). Мы МНОГО лет следили за С-реактивным белком и ревматоидным фактором, когда болела дочь. ВСЕ ЭТО БЫЛО В НОРМЕ МНОГО ЛЕТ. А суставы опухали, болели, видоизменялись даже...Пришлось всем признать, что артрит моего ребенка был все-таки РЕАКТИВНЫМ, его еще называют ЮВЕНИЛЬНЫМ, то есть ДЕТСКИМ. Так и началось в 1 год и 8 месяцев с диагноза "реактивный артрит"(Один профессор мне сказал, что реактивный артрит , если он не переходит в РЕВМАТОИДНЫЙ,остатется таким , реактивным(как реакция на "агента") на всю жизнь. Но ПРИЧИНУ надо, он сказал, все-таки искать...Он же мне сказал, что хламидия может быть причиной. Добрый дяденька. Дай Бог ему здоровья. Но это было ОЧЕНЬ давно, в 91 году. И хламидию нашли по анализу крови, ее же и лечили 2 года (тОлько ее), но НИКАКОГО стойкого эффекта не было. Происходил постоянно "срыв": новое, более "широкое" обострение.

Трихомонаду обнаружили гораздо позже, уже в 98, когда я сама ее целенаправленно искала в разных клиниках, чтоб нас начали УЖЕ лечить от нее. Писала, что никаким! самолечением я с дочерью не экпериментировала. Нам нужен был ВРАЧ, который возьмется лечить девочку.

Что вы думаете, хоть один ревматолог взялся? НЕТ!!! Никто из наших светил(у нас есть и профессор "по суставам) НИКОГДА НЕ ЛЕЧИЛ СУСТАВНЫЕ БОЛЕЗНИ , начиная с устранения причины! Нашей:хламидии и трихомонады, подтвержденной официально. Я ОБИВАЛА ВСЕ ПОРОГИ, но мне предлагали гормональное лечение, "укольчики" в сустав-чик..., и обезболивающую противовоспалительную терапию. И ВСЕ!

А как же ХЛАМИДИИ? Я не могла понять, почему ПРОФЕССОР, который буквально не вылазит с международных семинаров по "суставам", устало отводит взгляд. Потом мне сказали сами больные: его отделение (у него ЦЕЛОЕ ОТДЕЛЕНИЕ, куда можно попасть, только выстояв многомесячную очередь. И то он берет ТОЛЬКО перспективных...МЫ были ТАКИМИ...Там сплошь инвалиды с палочками...Молодые ЛЮДИ!!!!) спонсирует американская фирма, ведутся исследования какого-то чудо-препарата...

НИКАКОЙ профессор и лежание в клинике моему несчастному ребенку не ...помогли. Я при выписке разговаривала с ним. Он устало вздыхал, кокетничал(молод, подлец), немного хамил о том, что ребенок не может иметь трихомонаду и хламидию..., что это АБСУРД! и говорил, чтоб ДУМАЛИ ДАЛЬШЕ, дескать, мы и сами грамотны...А у него много дел...

Я уже говорила, что взялся нас лечить только ...уролог, мужской, причем.( У нас это строго разделено...)Еще есть детские. Но, как они узнавали, что нам надо как-то связать это в КУЧУ с суставами, кожей, ногтями и ДЕТСКИМ ВОЗРАСТОМ, они тоже ТЕХНИЧНО "уходили в тень". Моча-то была вроде хорошей...То же было и с детским ГИНЕКОЛОГОМ. Абсолютно бесстрастный и тупой взгляд...

Так вот уролог боролся почти 3!!!!!года. Я писала об обострениях, его врачебной тактике. Этот врач, который моего ребенка просто пожалел (лечил абсолютно бесплатно... я уговаривала его больше часа...), действительно был и есть в нашей жизни! И ребенок мой счастливый есть, и я, которая "пасется" на форуме исключительно для того, чтоб помочь кому-то такой информацией. Я помню то время , когда мне просто хотелось выть от горя(я так и делала) и отчаяния. Никакие ироничные замечания, ничьи мнения, вздохи, недоверие мне теперь не помешают сказать:стучите, и вам откроЮТ..."

"...Мы, больные, возлагаем на врачей непосильную НОШУ. А они просто зарабатывают деньги ,думая, что быдло-больные этого не замечают, как, к примеру ревматологи-самый неуязвимый и бесперспективный , на мой взгляд, класс врачей.

Укольчик в суставчик-это самая эффективная помощь. Или гормональная терапия-путь в никуда.

На их глазах за несколько лет люди становятся инвалидами, а эти доктора лишь устало вздыхают, не хотят думать и развиваться(по крайней мере те,которых я видела), откровенно хамят, задирают цены за свои "чудные" консультации , "шумят и рапортуют", а "на выходе"- юные ИНВАЛИДЫ!!!

После этих ужасных лет мне тоже кажется, что у ревматологов-своя мафия, а руководит ею "американский империализм..."

Я читала как-то, что в Японии -другая система в педиатрии. Там бОльшая доля ответственности ложится на мать(родителей). Матери хронически больных детей обязаны вести "дневник болезни", сдавать анализы регулярно, приезжать на консультации, записывать изменения, которые она наблюдает. Сотрудничать с врачом-ее обязанность. Нерадивые матери как-то порицаются...

У нас же на мать часто смотрят как на "странную тетеньку", мешающую вести прием и делать "отписки" в карте. (Например:"Живот мягкий, безболезненный, тону мышц остабленный, печень не увеличена...и т.д.,и т.п.). При этом, ни живота, ни тонуса мышц, ни ДАЖЕ печени никто и не собирался "проверять".

Хочется сказать, что все это происходило в прошлом веке. Возможно, сейчас что-то изменилось. Мы возили в 2005 дочь в Пятигорск. Там врач-ревматолог (военного санатория) тоже ЗНАЕТ, что хламидия может быть причиной реактивного ЮВЕНИЛЬНОГО(с рождения) артрита. Я ей Америки не открыла: было ПРИЯТНО. Появилась надежда..."
Дело все в том, (что касается реактивных артиритов), что врачи-ревматологи и врачи паразитологи "чрезвычайно далеки друг от друга и от народа..."

"...Никто никогда не общался с РЕВМАТОЛОГОМ? ГОДАМИ?...Вот и отлично, если так. Я как-то подумала, что и я смогла бы им УЖЕ стать:слушай устало больного, нервничай по поводу и без, особенно , когда пациент задает вопросы, ПОЧЕМУ" МНЕ НИЧЕГО НЕ ПОМОГАЕТ", а становится все хуже . Затем с умным видом предлагай сдать анализы на ревматоидный фактор, и все такое, о чем они привыкли думать,выбирай противоспалительные препараты или...наставивай на уколы в сустав, при этом ТРЕБУЯ от больного ДАТЬ расписку, что не будешь предъявлять претензии, если "обезножишь"...И так все по накатанной, год за годом. Потом помоги выбрать костыль поудобнее, и новые пациенты созрели.

Артрит артриту- рознь. У стариков-это безобразная деформация, у молодых-"ревматоид, что вы хотите, мама"(так и говроят), а у маленьких детей ПРОСТО ОБЯЗАНЫ быть вредные, желательно, умеющие Читать и Мыслить мамы, способные СОПРОТИВЛЯТЬСЯ удобному , АБСОЛЮТНО БЕЗНАКАЗАННОМУ , накатанному способу ревматологов зарабатывать деньги на неизлечимой ЯКОБЫ болезни.

Вы много видели таких сумасшедших мамочек?..Я видела , но покорно склоняющих голову при виде зазнавшегося врача-ревматолога....


Связывать РЕАКТИВНЫЙ артрит с хламидией и трихомонадой официально начали только в конце 90 годов. И находить хламидию тоже стали не так давно. Я этот вопрос буквально отслеживала...

Так что "ЭТО" распространится и распространяется. Многие ревматологи не занимаются хламидиями-вот в чем вопрос. Они так и говорят:есть инфекции, идите к урологу, гинекологу...

Что, собственно, мы и сделали...

А некоторые ЗАНИМАЮТСЯ. Пример-врач из военного санатория. Но это ЭПИЗОДЫ. На весь наш большой город ревматологов маловато:один-на прием , весь город идет к нему. Другой засел в "своем отделении" . Он учится у американцев...Остальными занимаются пожилые терапевты. А урологи говорят, что у их пациентов уходят и суставные проблемы..."

взято отсюда:http://www.rak.flyboard.ru/topic882-1395.htm

Ф. Бэрнет предположил, что действие иммунологического надзора направлено также против опухолевых клеток. Действительно, имеется достаточно доводов в пользу того, что злокачественные клетки возникают в каждом организме постоянно. Но развитие опухолей из этих клеток происходит во много раз реже, чем можно было бы ожидать. Однако при генетической (врожденной) недостаточности трансплантационного иммунитета у детей или при токсическом влиянии на иммунитет некоторых веществ частота возникновения рака увеличивается в 100-300 раз по сравнению с обычной.


Эти наблюдения показывают, что эффективность иммунологического надзора зависит от состояния системы клеточного иммунитета. Между тем сейчас хорошо известно, что активность клеточного иммунитета снижается с возрастом примерно на 50% к 50 годам.

Более того, вероятно, именно сочетание нарушений, вызывающих метаболическую иммунодепрессию и способствующих развитию атеросклероза, создает также условия для усиленного деления соматических (телесных) клеток. Таким образом, воссоздаются оба условия, ускоряющие развитие рака.

Сочетание этих двух условий, определяемых одними и .теми же гормонально-обменными сдвигами, и было обозначено мною словом "канкрофилия" - буквально "любовь к раку".


В механизме канкрофилии, возникающей в процессе нормального старения, нет ничего выходящего за пределы тех физиологических сдвигов, которые отчетливо прослеживались на примере беременности. Действительно, аналогичные обменные сдвиги и вызывали подавление трансплантационного (а следовательно, и противоракового) иммунитета, и обеспечивали быстрое увеличение клеточной массы плода (а следовательно, могли бы повышать вероятность развития рака в любой интенсивно делящейся клеточной системе).


Однако все, что происходит снаружи клетки, то есть во внутренней среде организма, откуда в клетку поступают энергетические ресурсы и строительные материалы, может повлиять на поведение клетки, например на ее способность к воспроизведению (размножению), но не может превратить нормальную клетку в раковую. Для такого злокачественного превращения должны произойти изменения в аппарате наследственности клетки, ее генах: ведь свойство злокачественности закреплено в раковой клетке, а не в свойствах организма.

На природу ракового превращения клетки имеются различные взгляды. Пожалуй, полнее всего описывает это явление вирусно-генетическая модель. Согласно этой модели определенные вирусы, вызывающие саркому или рак, соединяются с генетическим материалом ядра клетки, ядерной ДНК. После этого сам вирус в клетке уже не может быть обнаружен: он стал частью генов клетки-хозяина. Изменение аппарата наследственности, произведенное вирусной ДНК, и придает клетке свойство злокачественности. Но так как размеры вирусной ДНК неизмеримо меньше ДНК клетки, то долгое время вообще не удавалось обнаружить "пропавший вирус", и только необычное поведение раковой клетки указывало, что произошло злокачественное превращение. Тем более таинственным оставался сам механизм злокачественного превращения, несмотря на многочисленные попытки решить эту загадку.


Отвлечемся пока и мы от этой сложной проблемы и по изменениям поведения раковой клетки попытаемся составить представление о том, что произошло в генах, подобно тому как врач нередко судит об инфекционной болезни не по микробам, вызвавшим болезнь, а по особенностям температурной кривой организма. Мы уже знаем, что наиболее необычным в поведении раковой клетки является ее безудержная способность к воспроизведению, или делению. Но размножение требует привлечения дополнительной энергии и структурных материалов для построения новых (дочерних) клеток.


И нормальная и раковая клетки потребляют как топливо главным образом глюкозу. Известно, что глюкоза может энергетически использоваться или в цикле брожения, то есть давать энергию без участия кислорода, и тогда конечным продуктом цикла является молочная кислота, или в цикле дыхания (с потреблением кислорода), в котором конечными продуктами являются углекислый газ и вода. Но при затрате одного и того же количества глюкозы выход энергии при брожении теоретически в 18 раз ниже, чем при дыхании *.


Клетки, которые вначале получали энергию лишь за счет брожения, в процессе эволюции приобрели способность к дыханию, что резко увеличило их энергетическое обеспечение. Поэтому естественно было ожидать, что раковые клетки, которые особенно интенсивно используют энергию, обладают более интенсивным дыханием.


Однако еще в 30-е годы в классических исследованиях немецкого ученого Отто Варбурга было показано, что в раковых клетках, напротив, в 10-30 раз увеличена интенсивность брожения. Поэтому Варбург предположил, что процесс перерождения клетки в раковую вызывается повреждением митохондрий - аппарата дыхания клетки. Переход на древний, бескислородный способ энергетики, согласно Варбургу, приводит к автономному бесконтрольному существованию клетки: она начинает вести себя как самостоятельный организм, стремящийся к воспроизведению (подобно дрожжам и микробам).


В дальнейшем было выяснено, что в раковых клетках наряду с интенсивным брожением осуществляется дыхание, то есть эти клетки черпают энергию из двух обычно взаимоисключающих друг друга источников. Это подорвало основу раковой теории Варбурга. Однако не отменило того факта, что раковые клетки поглощают из среды обитания в 10-30 раз больше глюкозы, чем нормальные, за счет чего накапливают 10-30-кратное количество молочной кислоты. Каким же образом возникает феномен Варбурга?


Обратимся еще раз к аналогии между микроорганизмами и раковыми клетками. Микробы могут или находиться в "дремлющем" состоянии покоя, когда нищи не хватает, или интенсивно делиться, когда достаточно пищи в среде их обитания **.


Совсем другая ситуация наблюдается у многоклеточных организмов, у которых одна клетка непосредственно прилегает к другой, образуя сплошную ткань. В такой упорядоченной системе беспрерывное деление только бы нарушало структуру и деятельность ткани. Более того, у многоклеточных организмов содержание глюкозы в крови и лимфе намного выше, чем в естественной среде обитания одноклеточных организмов. Если последним, по существу, всегда угрожает голод и поэтому они приспособлены к улавливанию минимальных количеств питательных веществ из среды обитания, то у клеток высших организмов всегда обеспечена "сладкая жизнь": в 1 миллилитре крови содержится в норме примерно 1 мг глюкозы.


Но если бы у высших организмов глюкоза беспрепятственно поступала внутрь клетки, то это заставляло бы клетки размножаться сверх меры, подобно тому как размножаются микроорганизмы в обогащенной питательной среде. Поэтому оболочка клетки у высших организмов является практически непроницаемой мембраной для глюкозы***. Поступление глюкозы в такую клетку происходит благодаря действию специальных веществ, главным образом инсулина. В этом нельзя сомневаться: при поражении поджелудочной железы, когда снижается в крови содержание инсулина и возникает сахарный диабет, клетки начинают голодать, несмотря на значительное повышение в крови содержания глюкозы. Для многих тканей существуют дополнительные факторы роста, но все они обладают инсулиноподобной активностью, то есть обеспечивают поступление глюкозы внутрь клетки.


Теперь вновь обратимся к раковой клетке. Такая клетка обладает усиленной способностью к делению, в ней в 10-30 раз увеличен процесс брожения глюкозы по сравнению с нормальной. Замечено также, что раковая клетка продолжает делиться, даже если содержание в среде инсулина и других факторов роста снижено в 10 раз.


Естествен вопрос: чем обусловлена повышенная чувствительность раковой клетки к инсулину и родственным ему факторам?

Важность ответа на этот вопрос еще более возросла в самое последнее время, когда рядом ученых было установлено, что превращение нормальной клетки в злокачественную вызывается лишь одним из нескольких вирусных генов, соединившихся с генами ядра клетки. Известно, что один ген может обеспечить производство одного белка. Следовательно, действие одного лишь белка изменяет поведение клетки от нормального к злокачественному. Этот белок уже выделен из опухоли и обозначен как р 60 (по молекулярному весу 60 000), или трансформирующий белок. По функции он оказался протеин-фосфокиназой - ферментом, способным присоединять фосфатную группу к различным белкам. Что же должен сделать этот белок, чтобы клетка стала вести себя как злокачественная и, в частности, встала бы на путь непрерывного деления?


В этом отношений допустимо предположить, что трансформирующий белок р 60 (или другой родственный ему белок) повышает чувствительность клетки к действию инсулина и инсулиноподобных факторов. Благодаря этому поток глюкозы в клетку увеличивается, подобно тому как это происходит у микробов в среде, обогащенной глюкозой. Одновременно, как мы полагаем, р 60 путем фосфорилирования усиливает активность двух ферментов - гексокиназы и фосфокиназы, которые контролируют распад глюкозы на общем участке ее сгорания в процессе брожения и дыхания. Но так как р 60 не влияет на цикл дыхания (окисления глюкозы), то неизбежно усиливается цикл брожения. Это приводит к накоплению молочной кислоты - конечного продукта брожения (так возникает эффект Варбурга).


Следовательно, эффект Варбурга не имеет прямого отношения к процессу злокачественного перерождения клетки. Он присущ всем быстроделящимся клеткам (например, клеткам крови), так как скорость деления и интенсивность поглощения глюкозы взаимосвязаны. А именно поступление глюкозы в клетку является началом сигнала, вызывающего деление клетки. (В частности, усиление потока глюкозы снижает в клетке концентрацию особого вещества - циклического АМФ, что, как считают многие исследователи, приводит в действие механизм клеточного деления. Одним из элементов этого механизма является усиление синтеза холестерина, обусловленное снижением концентрации в клетке циклического АМФ.)


Конечно, деление клетки прежде всего должно обеспечивать передачу наследственности, заключенной в генах ядра. Однако вступает ли клетка в процесс деление или нет, определяется степенью обеспеченности клетки холестерином (как каркаса клеточной мембраны). Если, например, у лимфоцитов, которые встретились с врагом-антигеном, затормозить синтез холестерина, то не включается механизм удвоения ДНК в ядре и клетка не вступает в процесс деления. К удивлению многих, выяснилось, что поведение клетки, то есть ее готовность размножению, определяется не ядром, а клеточной мембраной! Но если следовать здравому смыслу, разве "разумно" было бы клетке начинать процесс деления, не обеспечив себе ограду из мембраны.


Кроме того, недавно стало известно, что один из промежуточных продуктов синтеза холестерина - мевалоновая кислота - непосредственно стимулирует механизм синтеза ДНК в ядре, подготавливая тем самым ядро к передаче генетического материала.


Таким образом, когда под влиянием трансформирующего белка глюкоза непрерывно поступает в клетку, то это порождает каскадный сигнал, вызывающий в конечном итоге непрерывное деление клетки. Иными словами, под влиянием трансформирующего белка усиливается поступление глюкозы в клетку, раковая клетка начинает вести себя как одноклеточный организм, который "ест и делится", тем проявляя свою способность к потенциальному бессмертию. Поэтому если в экспериментальных условиях удается нормализовать использование глюкозы, то исчезают и все другие признаки злокачественной клетки (это явление наблюдается в опухолях, возникающих в результате действия так называемых температурозависимых вирусов).


Теперь подведем итоги. Мы уже подчеркивали, что злокачественная опухоль может быть порождена столь различными воздействиями, как вирусы, химические канцерогены, ультрафиолетовый свет, гормоны. Но все эти факторы приводят к появлению злокачественных клеток, обладающих одинаковыми биологическими свойствами (прежде всего свойством потенциального бессмертия). Следовательно, чтобы глубже понять природу рака, надо найти ответ на вопрос: каким образом столь различные факторы вызывают одинаковый биологический эффект? Отсутствие приемлемого ответа на этот вопрос связано не только со сложностью самой задачи, но и с тем, что попытки ее решения производятся или исключительно на уровне клеточных механизмов, или на уровне организма. В свете представлений о канкрофилии можно учитывать оба этих условия.



Что касается вирусного канцерогенеза, то общепринято, что вирус, вызывающий рак, вносит в ядро клетки ген, определяющий высокую продукцию трансформирующего белка. Этого достаточно, как рассматривалось выше, для превращения нормальной клетки в раковую. Продукция клеткой этого белка может, вероятно, увеличиваться и под влиянием других, невирусных факторов, так как сейчас обнаружено присутствие аналогичного гена в нормальных клетках у всех животных -от птиц до высших млекопитающих. В нормальной клетке этот ген, однако, малоактивен. Возможно, что химические канцерогены, повреждая гены, могут путем изменений, обусловленных этими повреждениями, активизировать продукцию трансформирующего белка и тем самым вызвать превращение нормальной клетки . в раковую. (Следует отметить, что трансформирующий белок обнаружен пока лишь при специальном типе злокачественных клеток - саркоме. Но тот факт, что не только клетки саркомы, но и рака усиленно поглощают глюкозу, позволяет считать, что повышенная продукция трансформирующего белка присуща любой злокачественной клетке. Недавно это предположение было подтверждено.) Что касается ультрафиолетовых лучей (равно как и некоторых других видов лучевых воздействий), то они также вызывают мутации и в этом отношении их эффект во многом аналогичен влиянию химических канцерогенов. Влияние большинства гормонов на возникновение рака может быть объяснено усилением интенсивности деления клетки, что увеличивает вероятность внедрения в ее генетический аппарат вируса или повреждения генов химическим канцерогеном. Кроме того в процессе интенсивного деления клеток возникают и "самопроизвольные" мутации, которые могут вызвать рак, вследствие увеличения продукции трансформирующего белка.


Некоторые гормоны, например стрессорные гормоны кортизол и адреналин, снижают противоопухолевый иммунитет, а это увеличивает вероятность того, что "случайно" возникшая опухолевая клетка получит возможность развития в опухоль.


Наконец, ряд гормонов способствует нарушению обмена веществ, что приводит к формированию канкрофилии. Подобным образом действует, например, избыток инсулина, так как этот гормон вызывает ожирение со всеми вытекающими отсюда последствиями. В частности, сейчас выясняется, что повышение уровня холестерина в лимфоцитах, вероятно, ухудшает способность генов ядра к восстановлению после повреждения, например, ультрафиолетовым светом. Если это так, то обменные сдвиги, свойственные канкрофилии, не только вызывают метаболическую иммунодепрессию и стимулируют деление клеток, но и ухудшают возможность производить "ремонт" ДИК для устранения раковой мутации. Поэтому нарушение репарации ДНК, вызванное нарушением обмена, является третьим фактором канкрофилии.


Так создаются условия для возникновения рака, или канкрофилия. Но канкрофилия - "любовь к раку", как и любовь вообще, может быть или преходящей (если канкрофилия возникает под влиянием стресса или избыточного питания), или постоянной (когда в основе канкрофилии лежит нормальный или ускоренный процесс старения).


В этой связи нельзя не обратить внимание на два поразительно близких явления, одно из которых проявляется как бы снаружи клетки, а другое - изнутри. В первом случае речь идет о возрастном увеличении в крови инсулина в процессе нормального старения, или, что одно и то же, при наличии ожирения. Все инсулиноподобные факторы действуют снаружи клеточной мембраны. Следовательно, они не могут превратить нормальную клетку в раковую. Но они могут временно придать нормальной клетке свойства, при которых повышается вероятность ее перерождения. Вместе с тем поразительно то, что такие же условия обмена веществ необходимы и для проявления свойств самой раковой клетки: усиление питания и усиление синтеза холестерина. Только создаются эти условия факторами, действующими изнутри клетки.


В свете представлений о канкрофилии удается объяснить и роль ряда факторов, оказывающих ускоряющее или замедляющее влияние на развитие рака. Отрицательные психические эмоции и психическая депрессия, которые, как сейчас обоснованно считают, способствуют возникновению (или более быстрому течению) опухолевого процесса, действуют в этом отношении подобно хроническому стрессу.


Аналогичным образом все те факторы (или состояния), которые нарушают чувствительность гипоталамуса к регулирующим сигналам либо усиливают использование жира как топлива, способствуют возникновению рака. Так, избыточное освещение (помимо того что ультрафиолетовая часть спектра вызывает определенные мутации в генах) повышает порог чувствительности гипоталамуса к регулирующим сигналам. Доказательством служит то, что в эксперименте на животных с помощью такого светового режима воспроизводятся некоторые виды опухолей.


Усиленная мобилизация жира, вызываемая никотином или избыточным поступлением кофеина из чая и кофе, также в экспериментальных условиях усиливает развитие рака. Да и многие химические канцерогены, как видно, способствуют появлению опухолей не только вследствие повреждения генов, но и вследствие вызываемого ими нарушения обмена веществ.


Наконец, сама опухоль действует на организм таким образом, что в нем происходят нарушения обмена веществ, как и при обычной канкрофилии.

Напротив, все то, что нормализует деятельность гипоталамуса и уменьшает использование жира как топлива, служит профилактике рака. Таким именно путем оказывает свое благотворное влияние рациональная диета, высокая физическая активность и антидиабетический препарат - фенформин.


При изучении любой болезни исследователи стремятся выяснить причину ее возникновения, или этиологию (этио - причина) и механизм ее развития, то есть патогенез (патос - страдание). Исходя из того, что рак может развиваться под влиянием различных причин (вирусов, химических канцерогенов, физических факторов и гормонов), выдающийся советский онколог Н. Н. Петров назвал рак полиэтиологическим (многопричинным) заболеванием. Но если учесть, что все эти причины вызывают одни и те же изменения в деятельности клетки, то можно сказать, что рак является полиэтиологическим, но монопатогеническим заболеванием. Это означает, что все причины его возникновения "запускают" один и тот же механизм злокачественного превращения клетки. В этом механизме существенную роль играет действие трансформирующего белка. Он увеличивает чувствительность клетки к действию инсулина и инсулиноподобных факторов роста, как теперь показано, путем увеличения количества их рецепторов. Тем самым создается непрерывность потока глюкозы в клетку, что и определяет ее поведение как раковой клетки.