"Высокое кровяное давление — это симптом многих так называемых болезней, один из многочисленных конечных результатов в серии кризов токсемии, началом которой была так называемая простуда или катаральное воспаление (лихорадка).
Согласно философии Натуральной Гигиены, простуда является самым первым симптомом начальной патологии, которая (если не устраняется причина) проходит через многие кризы до того завершения, каким может быть высокое кровяное давление или любое из многих так называемых органических заболеваний (диабет, болезнь Брайта, туберкулез, сердечно-сосудистые болезни, паралич, безумие, рак и пр.). До тех пор пока эти так называемые органические болезни, от которых умирают люди, не будут признаны конечными результатами прогрессирующего развития патологии, начавшейся в ранний период жизни и отмеченной на протяжении жизни частыми кризами (острыми заболеваниями), разумность в уходе за больными никогда не сможет реализоваться. Пока эти так называемые болезни не будут признаны всего лишь как различные проявления единого патологического процесса, а не как отдельные специфические заболевания, гигантская система обмана, гордо именующая себя Современной Медицинской Наукой, не прекратит умерщвление десятков и десятков тысяч своих жертв. Когда эволюционный принцип будет допущен в сферу патологии, врачи всех школ осознают безрассудство своего профилактического и терапевтического лечения, нацеленного лишь на конечные проявления патологического процесса, и будут устранять его причину задолго до достижения им своего конечного результата.
Врачи знают мало или вовсе не знают ничего о причинах высокого кровяного давления. Точные приборы могут указать, когда у больного высокое давление и каково оно. Но что это дает? Эти приборы не могут указать на саму причину и определенно не приносят пользу больному. Не способны они определить величину давления и в промежуточные периоды между измерениями его. Единственный, кто извлекает из этих обследований пользу, — врач, получающий за это деньги. Не зная причину и не считаясь с ней, врачи просто пытаются насильно снизить кровяное давление. Поэтому очень распространены лекарства по ослаблению сердечной деятельности и по расширению сосудов. Прибегают даже к удалению щитовидной железы. А год назад доктор Крайл защищал и удаление солнечного сплетения. Но ни одна из этих операций не имеет даже отдаленного отношения к самой причине, они лишь уродуют больного.
Высокому кровяному давлению всегда предшествует нервное возбуждение. Оно заставляет сжиматься кровеносные сосуды, а в мелких капиллярах почти полностью отсутствует кровообращение. Этот факт, похоже, послужил причиной предложения удалять солнечное сплетение — вероятно, согласно теории, что легче удалить возбужденную нервную структуру, нежели сам источник возбуждения. Почти любое постоянно или часто повторяемое возбуждение симпатической нервной системы (т.е. связанной с внутренними органами) рано или поздно приведет к высокому кровяному давлению. Высокое давление может быть вызвано и возбуждением нервной системы вследствие давления расширенной предстательной железы. Но если после ее удаления и последует снижение кровяного давления, то разве это может служить оправданием врачей и хирургов, заявляющих, что во всех таких случаях нужна операция, поскольку, мол, увеличение железы вызывает высокое кровяное давление? Конечно же, нет. И тем не менее таков сегодня довод медиков. Истинное лее лечение устраняет не увеличенную железу, а причину ее увеличения. Если железу удалить, а причину игнорировать, то эта причина вызовет другой источник нервного возбуждения и больного вновь придется «лечить». «Прогрессивные» врачи и хирурги вроде Крайля ныне отстаивают идею удаления нервов, несущих симпатические импульсы. Думающим подобным образом нужно идти в подмастерья к каменщикам. Чтобы устранить высокое кровяное давление, удаляйте причины, а их много. Разрушать или уродовать нервы, передающие импульсы, — бессмыслица. Сама природа займется уходом за нервными рефлексами, если мы устраним первопричину расстройства. Когда она будет устранена, исчезнут и все функциональные и рефлекторные возбуждения.
Высокое кровяное давление вызывают затвердевшие кровеносные сосуды. Но что значат эти затвердевшие сосуды для врача? Ничего, кроме простого признания этого факта. А что приводит к их затвердению, когда оно фактически началось и как можно это преодолеть — для врача является закрытой книгой.
Возбуждение заставляет сосуды отвердевать, иногда почти до состояния бечевы плети, и если бы можно было увидеть и ощупать подобные волосинкам капилляры, то мы определенно нашли бы их твердыми и жесткими. Возбуждение бывает — токсического и эмоционального происхождения. Токсическое возбуждение является следствием, если не целиком, то в основном, излишеств и вредных привычек. Высокое кровяное давление увеличивает токсическое отравление организма.
Полнокровие является следствием излишеств в питании и питье, это — перенасыщение крови пищей и жидкостями. Чрезмерное потребление нестимулирующих напитков (даже воды и фруктовых соков) может временами вызывать высокое кровяное давление. Излишняя жидкость — одна из причин тучности человека, а тучность способствует повышению кровяного давления.
Высокое кровяное давление может означать как чрезмерное количество крови и лимфы, так и противоположное явление, поэтому высокое давление можно наблюдать и при анемии. Высокое кровяное давление может быть следствием влияния на организм табака, алкоголя, чая и кофе и прочих вредных привычек. Никто из тех, кто привержен многочисленным порокам цивилизации, не предохранен от высокого давления. Соль, перец, другие специи и приправы вызывают нервное возбуждение, достаточное, чтобы создать высокое кровяное давление.
Вероятно, самой важной причиной высокого кровяного давления является токсемия, вызванная задержкой выделения. Вторичная токсемия, наблюдаемая при нефрите (болезни Брайта) и кишечной аутоинтексикации вследствие брожения в желудочно-кишечном тракте, приводит к нервному возбуждению, достаточному, чтобы вызвать высокое кровяное давление. Разлагаясь в желудочно-кишечном тракте, высокобелковая пища ведет к особенно сильному нервному возбуждению. Любой вид излишеств — переедание, переутомление, половые излишества, увлечение азартными играми и т.д. — обременяет нервную систему, вызывая иннервацию, которая задерживает секрецию и экскрецию.
Задержка секреции приводит к неусвоению с последующим кишечным самоотравлением, а задержка экскреции — к токсемии. Знание пределов расхода нервной энергии и соблюдение этих пределов предохраняет от иннервации, обеспечивает хорошее усвоение и эффективное выделение, тем самым гарантируя здоровье и долголетие.
Высокое давление может возникнуть в результате плохого изо дня в день настроения, а также подавления гнева или ненависти. И у мужчин, и у женщин может наблюдаться высокое давление не по причине чрезмерно большого количества крови, а постоянного беспокойства, излишнего самоанализа, волнения, страдания и т.д. Банкир или иной бизнесмен, ежедневно ожидающий банкротства, явно имеет высокое кровяное давление; игрок, находящийся в состоянии постоянного напряжения, вор, опасающийся быть схваченным, лжецы, сплетники, пребывающие в беспокойстве, — все они с наибольшей вероятностью имеют повышенное давление. Помимо непосредственного нервного напряжения, вызванного какой-то тревогой, угроза потери, а также ложь, карточная игра, кража и прочие бесчестные поступки приводят к иннервации, а та всегда — к токсемии.
Но немногие вещи можно так быстро, легко и навсегда излечить, как повышенное давление. Мир возбуждений уходит от человека, когда он спит, воздерживается от пищи и обязательно от беспокойств, освобождается от вредных привычек. Сколь же неразумно принимать лекарства для избавления от состояния, вызванного описанными выше причинами, и в то же время ничего не делать для их устранения? Отдых и голодание не излечивают от высокого кровяного давления: они удаляют бремя токсинов и раздражение, в результате чего давление быстро снижается. Реальным лечением является обучение таких людей сохранять равновесие души и тела, выработка у них здоровых физических, диетических, эмоциональных и половых привычек. Реальное лечение — это здоровый образ жизни. Ибо ложиться вовремя спать, голодать, снижать давление, а затем возвращаться к прежнему образу жизни, прежним излишествам и наслаждениям, вредным порокам, отрицательным эмоциям и прежней сексуальной невоздержанности, бесчестности, карточным играм и пр. — значит быстро вернуть себе патологическое состояние, которое и вызвало высокое кровяное давление. Видеть, как падает давление благодаря снижению веса, и затем вновь его увеличивать — означает опять повысить кровяное давление. Тучность нельзя излечить при избыточном потреблении жидкости. Необходимо всегда устранять первопричину. Как бы парадоксально на первый взгляд ни могло это показаться, но тот же образ жизни, который вызывает высокое кровяное давление, может вызвать патологию, лежащую в основе и низкого кровяного давления, и то же исправление, ведущее к снижению давления в первом случае, приводит к его повышению во втором. Нормальное давление зависит от здорового образа жизни".

Старая классификация ГБ с указанием основных клинических проявлений, мне кажется, больше соответствовала требованиям клинической медицины. Появление неврологической симптоматики и название самого синдрома «гипертоническая энцефалопатия» подразумевало наличие артериальной патологии.
Если вспомнить, что существует ещё и венозный отток из головы, его затруднение будет соответствовать правильному пониманию патогенеза заболевания, т.е. в понятие энцефалопатия должно обязательно, если возможно определить, соответствующими клиническими методами, входить понятие, соответственно, артериальная или венозная энцефалопатия или их сочетание.
Попытаемся представить, что при преобладании неврологических нарушений в клинической картине у больного с артериальной гипертензией первична венозная гипертензия верхней части туловища, включающую грудную клетку до диафрагмы, шею и голову.
Для примера разберём свежую публикацию на эту тему:
ЗОЛОТУХИНА НАТАЛЬЯ ЕВГЕНЬЕВНА. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ: ВЕНОЗНАЯ ДИСЦИРКУЛЯЦИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ С
ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва – 2006.

http://209.85.165.104/search?q=cache...EJ:.....k&cd=3

При прогрессировании ГЭ наряду с нарастанием очаговой неврологической симптоматикой у большинства больных ГЭ обращало на себя внимание
нарастание симптомов, характерных для венозной церебральной недостаточности. Отмечалась пастозность лица и век в утренние часы, особенно после ночного сна (64,3 %), которая уменьшалась в вечерние часы. При осмотре больных по мере прогрессирования ГЭ обращала на себя внимание выраженная бледность кожных покровов лица, болезненность точек выхода тройничного нерва с гипестезией в зоне иннервации ее первой ветви. По мере прогрессирования заболевания число больных с болезненностью точек Керера увеличивалось до 64,5% в III стадии, что достоверно чаще, чем у больных в I стадию (p<0,05). Гипестезия в зоне иннервации офтальмической ветви тройничного нерва выявлена у достоверно большего числа больных с ГЭ II и III стадиями, чем с ГЭ I стадией (p<0,05). Повышение порога болевой чувствительности в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва характерно для нарушения венозного оттока из полости черепа (Бокерия Л.А. с соавт., 2003), поэтому можно говорить о нейропатии ветвей тройничного нерва при ГЭ, обусловленной длительной компрессией при венозном застое…
По мере нарастания степени тяжести ГЭ уменьшалось количество больных с нормальной степенью ночного снижения АД с 41,7% до 30,3%, и увеличивалась доля их с недостаточной степенью ночного снижения АД до 58,8%. Следует отметить, что по мере прогрессирования неврологического дефицита отмечалось увеличение группы с избыточным ночным повышением АД от 2,8% до 18,2%...
«Ночное» - в горизонтальном положении? (Примечание В.А.).
По мере прогрессирования заболевания у больных ГЭ II ст. и ГЭ III ст.
отмечено снижение ЛСК (26,3±7,63 и 23,9±4,69 см/с соответственно) по сравнению с контрольной группой (29,5±3,07 см/с, p<0,05). Наряду с этим было выявлено увеличение внутреннего диаметра сонных артерий: по мере прогрессирования ГЭ выявлялась тенденция к увеличению внутрипросветного диаметра сонных артерий от 5,1±0,67 до 5,3±0,97 мм (в контрольной группе 5,1±0,26 мм). В результате при ГЭ I ст. объёмная скорость кровотока по ОСА (372,6±145,33 мл/мин) превышала контрольные значения (367,7±84,02 мл/мин), а у больных ГЭ II ст. и ГЭ III ст. объёмная скорость кровотока (365,6±138,71 и 318,2±173,94 мл/мин; соответственно) была несколько меньше контрольных значений, однако в исследуемой группе статистически значимых различий между группами больных и контролем выявлено не было…
При изучении кровотока по ПА регистрировались аналогичные с ОСА
тенденции. Индекс пульсации, диаметр артерий несколько превышали контрольные значения. Имелась тенденция к снижению ЛСК и объемной скорости кровотока по ПА. Однако эти тенденции не были статистически значимыми. Изменения венозной гемодинамики проявлялись при более ранних стадиях ГЭ. Особенно существенное затруднение венозного оттока отмечалось у пациентов с ГЭ I ст. и ГЭ III ст. Вероятно, при ГЭ I ст. ухудшение венозного оттока играет компенсаторную функцию за счет увеличения времени нахождения крови в микроциркуляторном русле и улучшению экстракции кислорода из крови. Во II ст. ГЭ этот механизм утрачивает свою компенсаторную функцию, а при ГЭ III ст. формируется персистирующий перивентрикулярный отек. Другими словами при ГЭ III ст. увеличение венозного застоя является маркером декомпенсации церебрального кровотока…
Присасывающая роль правого сердца может оказывать существенное
влияние на венозный отток из полости черепа (Холоденко М.И., 1963; Ганнушкина И.В., 1973; Бердичевский М.Я., 1989). Роль сердца в формировании венозного оттока подтверждается и нашими данными: ухудшение венозного оттока из полости черепа было выявлено во всех группах больных ГЭ, а в группе больных ХСН IIА ст. наблюдалось дополнительное ухудшение венозного оттока по сравнению с группами без ХСН и ХСН I ст… В нашем исследовании данные изменения показателя были связаны с нарушением венозного оттока при сохранении артериального притока.
Диссоциация между артериальным притоком и венозным оттоком, вероятно, обусловлена открытием дополнительных путей венозного оттока из полости черепа (мостиковые вены, диплое сосцевидных отростков и основания черепа и т.д.) в условиях выраженного венозного застоя.

У нарушений венозного оттока из головы существуют реальные анатомические причины, которые особенно хорошо известны хирургам, в отличие от мифологического патогенеза ГБ.

Замечательная статья:
http://www.phlebo-union.ru/phpforum/index.php
Патология синусов и вен твердой мозговой оболочки. Д.В. Свистов.
Кафедра нейрохирургии Российской Военно-медицинской академии, Санкт-Петербург.

Прогрессивное развитие микронейрохирургии, нейрорадиологии и интервенционной радиологии обеспечили возможность полноценной диагностики и хирургической коррекции заболеваний и повреждений вен и синусов головного мозга и твердой мозговой оболочки. Сочетание открытых нейрохирургических и внутрисосудистых вмешательств в настоящее время является стандартом в оказании помощи больным с этой грозной патологией.
Венозная система головного мозга условно подразделяется на глубокую и поверхностную венозные сети и системы дуральных синусов. К глубокой венозной системе относят крупные вены (Галена, Розенталя, внутренние, таламо-стриарные и др.), отводящие кровь от образований средней линии мозга в направлении прямого синуса. Система поверхностных вен, с весьма изменчивой анатомией, обеспечивает дренирование в системы сагиттального, поперечных, сигмовидных и кавернозных синусов. К наиболее постоянным относят вены Тролляра, Ляббе и боковой щели мозга (Сильвиеву). Система венозных синусов обеспечивает отвод венозной крови за пределы полости черепа по системе парных яремных вен.
Большинство венозных синусов являются пазухами, образованными дупликатурой твердой мозговой оболочки. Стенка синусов укреплена фиброзными нитями, что позволяет сохранять постоянство просвета, независимо от уровня внутрисинусового давления. В просвет синусов впадают поверхностные мозговые вены, причем на уровне впадения, выпячивающаяся в просвет синуса задняя стенка вен образует некое подобие заслонки. В просвете сагиттального и латеральных синусов находится внутрисинусовый аппарат: перегородки, трабекулы, мысы, регулирующие потоки венозной крови. С полостью верхнего сагиттального синуса соединяются такие парасинусовые образования как боковые лакуны, являющиеся демпфером и предохраняющие мозг от венозного полнокровия при повышении давления в венозной системе. Лакуны связаны с ликворной системой головного мозга. Эмиссарные вены соединяют просвет синусов с венозными коллекторами костей свода и основания черепа, венами мягких тканей головы, околоносовых пазух. В стенках синусах находят большое количество нервных окончаний, в связи с чем их считают своеобразной рефлексогенной зоной, участвующей в регуляции мозгового кровообращения.
Среди венозных синусов твердой мозговой оболочки пещеристый венозный синус представляет особый интерес с анатомо-физиологической точки зрения. В полости синуса проходит внутренняя сонная артерия с окружающими ее периартериальными нервными сплетениями, в стенках заключены III, IV, VI, 1 и 2-я ветви V пары черепно-мозговых нервов; к внутренней стенке прилежит гипофиз и наружные стенки основной пазухи. Таким образом, в силу особенностей расположения и строения пещеристая пазуха резко отличается от других синусов твердой мозговой оболочки…
Особое значение имеет взаимоотношение собственно венозной пазухи и ВСА. Собственно венозная пазуха не способна к изменению ширины просвета, так как ограничена плотной кавернозной капсулой, следовательно, пульсовое увеличение объема ВСА возможно только за счет уменьшения объема кавернозной пазухи. Пещеристая пазуха является важнейшим регулятором мозгового кровообращения, "венозным сердцем", активно действующим на внутричерепное венозное кровообращение. Выключение внутрисинусовой части ВСА прекращает пульсацию венозной крови внутри синуса и вызывает замедление венозного кровотока в полости черепа.
Пещеристая пазуха, как мощная рефлексогенная зона, участвует в регуляции и артериального мозгового кровообращения. Интимный контакт с главным артериальным стволом, кровоснабжающим головной мозг, гипофиз, органы чувств, пещеристым нервным сплетением, насыщенность синуса нервными рецепторами и замедленный ток крови говорит о том, что кавернозный синус выполняет не только роль коллектора. Особенности рецепции в синусе подтверждают, что он является внутричерепной рефлексогенной зоной, регулирующей кровообращение в головном мозге и органах чувств.
Пещеристый синус обладает свойствами барорецепции. Повышение внутрисинусового давления вызывает снижение системного артериального давления, возбуждение дыхания и ускорение мозгового кровотока.
http://www.neuro.neva.ru/Russian/Iss...01/lecture.htm

Пересмотрев причинно-следственные связи венозной и артериальной фазы нарушений кровообращения головы можно предложить другие подходы в фармакотерапии и объяснить эффективность некоторых немедикаментозных методик.


Оказывается, я не одинок в сомнениях по поводу лечения артериальной гипертонии.
Реабилитация при гипертонической болезни.
С позиции теоретической биомеханики повышение артериального (систолического и диастолического) давления – это компенсаторная реакция организма на препятствие кровотоку, а значит трофике, в магистральных сосудах туловища, головы и шеи, конечностей, внутренних органах. Это препятствие всегда создано извне, и практически никогда не возникнет лишь потому, что первично возник повышенный тонус в самой сосудистой стенке.
Препятствие кровотоку возникает:
• из-за повышенного тонуса скелетной мускулатуры, когда и артерии, и вены, и микроциркуляторное русло сжато извне, что создает препятствие кровотоку, а высокий тонус мышц, какая бы причина его не вызвала, приводит к повышению потребления питательных веществ, т.е. к усилению кровотока - порочный круг замыкается.
• из-за капканных синдромов, когда пережимаются крупные сосудистые магистрали, как следствие асимметрии в опорно-двигательном аппарате. Наиболее характерные места возникновения капканных синдромов общеизвестны: на выходе из таза, в тазу, на уровне подколенных ямок, на уровне плеча, локтя, на уровне верхней апертуры грудной клетки, на уровне шеи и основания черепа, на уровне жевательных и мимических мышц, мышц черепа и т.д.
• из-за сдавления сосудов, питающих внутренние органы, связанных со смещеним органов, спайками и сдавлениями.
В одних случаях кровоток нарушен в артериях, в других – в венах, в-третьих – в капиллярной сети. Причин таких ситуаций много – это и образ жизни: сидячий, гиподинамия, неправильное закаливание и физические нагрузки; и нарушения осанки, и дегенеративно-дистрофические процессы в опорно-двигательном аппарате, и патологии позвоночника, и хронический стресс, и избыточный вес.
Важно, что устранение пережатий и сдавлений восстанавливает давление до нормы и достаточно быстро симптомы гипертонии уходят и результат стойкий. Такая альтернатива медикаментозной терапии себя оправдывает – препараты действуют на симптом, а не на причину, вызывая привыкание - дозы нужно повышать, а итог всем известен – инфаркт, инсульт...
http://www.doctorblum.ru/st.phtml

Вот, пожалуйста, разные механические причины, возможно, и причина разных гемодинамических типов, деление на которые устранены в последней классификации. Зачем разное лечение, симптом ведь один - пожизненный приём фармпрепаратов!

Интересная гипотеза ветеринара:
… сокращение стенок кровеносных сосудов происходит под воздействием энергии сверхвысокочастотного переменного электромагнитного поля, образующегося вокруг текущей по ним артериальной крови. Это поле в свою очередь является результатом протекающего в эритроцитах сверхвысокочастотного переменного электрического тока. Источником этой энергии служат процессы сгорания сурфактанта и неферментативного СРО НЖК мембран эритроцитов в легких при дыхании. Сверхвысокочастотное электромагнитное поле крови модулируется низкочастотными электромагнитными волнами, распространяющимися от сердца по всему телу. Поэтому мы видим синхронное сокращение стенок артерий в такт сердечному – пульс.
Энергия транспортируется эритроцитами из легких в ткани, где расходуется на запуск таких же процессов СРО НЖК мембран митохондрий и получение энергии в виде электронного возбуждения и протонного излучения. Если этого сброса энергии эритроцитами не происходит, и они транзитом проходят венозное русло, то можно наблюдать пульсацию крупных вен, как, например, при заболевании анаплазмозом.
http://www.vetinpharm.com/articles/pulse.html