Исторически сложилось что именно резистентность жировой ткани стали считать основным путём развития инсулинорезистентности, метаболического синдрома и диабета второго типа. Эта гипотеза популярна, и именно из-за неё в обществе есть стереотип о том, что диабет — это проблема толстых. На самом деле проблема в другом.
Одно из лучших объяснений с обоснованием я нашла на видео с конференции по низкоуглеводному питанию: на английском и на русском.( ссылка на русский вариант
https://www.youtube.com/watch?v=1oy6ufr4y-0) (В видео на русском есть проблемы с длинными предложениями с кучей союзов поэтому-потому что; есть запутанность в части про триглицериды-ЛПОНП, но всё это ерунда по сравнению с объемом полезной информации про метаболический синдром и рак. Очень рекомендую посмотреть.)
Short story long
Резистентность жировой ткани
По умолчанию адипоциты выделяют триглицериды — если в крови нет инсулина и в самих адипоцитах есть, что выделять. Когда человек ест углеводы и инсулин помогает убрать глюкозу в клетки жировой ткани, содержимое адипоцита увеличивается, он растёт. Когда адипоцит сильно увеличивается, он не может удержать всё внутри, поэтому даже в присутствии инсулина плохо принимает глюкозу из крови и продолжает выделять в кровь триглицериды. В результате забитости жировой ткани, уровень сахара долго остаётся повышенным, уровень инсулина в крови растёт, и постепенно это приводит к развитию резистентности. (Не очень понятно? Это нормально, потому что это объяснение — на самом деле тавтология: высокий уровень инсулина вызывает резистентность, но как — непонятно. Здесь только стоит обратить внимание, что проблема объясняется через слишком крупные адипоциты, т.е. есть корреляция с «Толстыми клетками».)
Резистентность мышечной ткани
Суть примерно та же. Человек в современном мире малоподвижен, гиподинамия приводит к тому, что запасенные в мышцах запасы глюкозы и гликогена мешают принимать дополнительную глюкозу в клетки мышц; глюкоза уходит из крови медленно, инсулин долго остаётся повышен. Каким образом это приводит к резистентности? Ответа нет. Есть рекомендация больше гулять — и она работает.
Резистентность ткани печени
Тут есть два процесса связанных с глюкозой: запасание углеводов в виде гликогена и разрушение инсулина. Именно разрушение инсулина ухудшается, когда развивается ожирение печени.
Но фактор, который приводит к ожирению печени — это не глюкоза, а одновременное употребление глюкозы и фруктозы. Такая смесь присутствует в сахаре, фруктозном сиропе, кукурузном сиропе, сиропе агавы и т.д.
Фруктоза сама по себе, отдельно от глюкозы (например, фруктоза в плодах неокультуренных растений или в диком мёде), не способна преодолеть кишечный барьер в таких количествах. Подробнее о фруктозе расскажу в другой раз.
Инсулинорезистентность развивается одновременно с неалкогольной жировой болезнью печени при употреблении сахара, т.к. фруктоза из крови перерабатывается только в печени.
Если углеводы это не сахар, а крахмал, то он расщепляется на глюкозу, глюкоза запасается в печени и мышцах в виде гликогена, и в адипоцитах в виде жира. Глюкоза распределяется по всему организму, давая меньшую нагрузку на печень, поэтому медленнее приводит к ожирению печени.
Про рак, особенно если у ваших близких или предков он был, рекомендую смотреть видео до конца. Одна из интересных вещей, которые там упоминаются, это отсутствие митохондрий в раковых клетках. Митохондрии умеют делать энергию из разных субстратов из белков, жиров и углеводов. Без митохондрий клетка умеет получать энергию только из глюкозы. Банальный вывод: низкий уровень глюкозы в крови не даёт опухоли расти. В видео гораздо больше интересных штук про рак.
Tags
meet_meat_mito, Здоровье, Инсулин, Наука, зож
https://utasss.livejournal.com/256173.html