Регистрация: Feb 2016
Адрес: На земле
Сообщений: 2,412
Поблагодарил: 33,420
Поблагодарили 24,156 раз(а) в 2,506 сообщениях
Файловый архив: 0
Закачек: 0
|
Re: Чудо елочка моя спасительница
ДОБРЫЙ ДЕНЬ
БИОПЛЕНКИ УБИВАЮТ !!!
НАПИСАНО МНОЙ ЗДЕСЬ МНОГО , НО И ЭТОГО МАЛО , ЧТОБЫ ПОНЯТЬ КАК ИЗБЕЖАТЬ , А ИМЕЮЩИЕСЯ ПОБЕДИТЬ
ЕЩЁ НЕМНОГО
Цитата:
Сообщение от Nedotroga
Я не могла понять, почему люди, находящиеся на голодании, так часто болеют. Ведь, по их словам, организм очищается, в том числе от болезнетворной среды.)
В отношении болезнетворных бактерий, как оказалось, могут возникнуть свои сложности.
Бактерии становятся очень устойчивыми к антибиотикам, когда питательные вещества ограничены.
Одной из наиболее важных причин индуцированной голоданием толерантности in vivo является рост биопленки, который происходит при многих хронических инфекциях. Голодание в биопленках связано с потреблением питательных веществ клетками, расположенными на периферии кластеров биопленки, и снижением диффузии субстратов через биопленку. Биопленочные бактерии проявляют исключительную толерантность почти ко всем классам антибиотиков.
Биопленки могут оказаться и очень опасными, поскольку они часто
образуются при различных инфекционных патологиях. Течение инфекционных болезней может протекать с осложнениями именно из-за формирования в организме микробных биопленок.
С биопленочными инфекциями связаны многие хронические заболевания – муковисцидозная пневмония, средний отит, патология зубов и околозубных тканей,остеомиелит, инфекции мочевыводящих путей и другие. Считается, что до 80 % всех бактериальных инфекций человека связаны с образованием биопленок.
|
Цитата:
Сообщение от Nedotroga
И опять о биопленках.
Нажмите тут для просмотра всего текста
Устойчивость бактерий в биопленках и методы борьбы с
биопленками
Бактерии, обитающие в биопленках, существенно отличаются по своим биологическим свойствам от планктонных форм. Наибольшее внимание привлекает взаимодействие биопленок с иммунной системой человека и антибиотикоустойчивость бактерий в биопленках.
Бактерии в составе биопленки становятся труднодоступными для атаки факторов иммунной системы. Например, показано, что лейкоциты, обнаруженные даже внутри биопленок S.aureus, не способны фагоцитировать бактерии.
Предполагается, что в биопленке имеются механизмы, способные ингибировать нормальные функции фагоцитов.
Структура биопленок и особенности физиологии пленочных бактерий обеспечивают многократно повышенную устойчивость сообщества по сравнению с планктонными культурами к антимикробным препаратам.
Оказалось, что микроорганизмы, входящие в состав биопленок, в 100-1000 раз менее чувствительны к большинству антибиотиков и другим биоцидным веществам, чем планктонные клетки. Природа этой устойчивости интенсивно исследуется.
Предполагают, что такая устойчивость может быть обусловлена разными механизмами: 1) затруднением или неспособностью антибиотиков проникать вглубь матрикса; 2) связыванием и инактивацией антибиотика полимерами или белками матрикса; 3) замедленной скоростью деления бактерий в биопленках; 4) наличием в биопленках метаболически неактивных клеток, нечувствительных к антибиотикам.
Способность биопленочных бактерии выживать в присутствии антибиотиков в концентрациях на много превышающих стандартные терапевтические концентрации создает трудности при лечении многих бактериальных инфекций, связанных с формированием в организме биопленок.
В настоящее время популярно представление о существовании в биопленках особых «персистируюших» клеток. Персистерами (от англ. persist – упорствовать, сохраняться) называют незначительную часть популяции бактерий (менее 0,1%), обладающих повышенной устойчивостью к противомикробным препаратам.
В этот термин разные ученые вкладывают различный смысл. Некоторые определяют персистирующие формы как все, способные переживать воздействие антибиотиков вне зависимости от механизма. Другие принимают за персистеров только те клетки, которые переходят в состояние замедленного метаболизма – «дремлющие» персистеры (dormant persisters), способные регулировать собственные стадии роста и пролиферации, оставаясь толерантными к летальной для большинства других бактерий в популяции дозе антибиотика.
В то время, как большинство планктонных персистеров атакуются клетками иммунной системы, персистеры в толще биопленок остаются недоступными. Именно персистирующие клетки будут вызывать рецидивы инфекции, а, так же, могут стать потенциальными производителями резистентных (со специфичными программами противодействия антимикробному препарату) клонов.
Природа клеток-персистеров остается во многом загадочной. Полагают, что в клетках-персистерах экспрессируются специфические гены (в частности, ген hipA), действующие по модели «токсин-антитоксин» и блокирующие мишени антибиотиков, что ограничивает рост (переводит клетки в покоящееся состояние), но придает им устойчивость к данным ингибиторам.
Нельзя также недооценивать возможность «переживания» микроорганизмами в биопленках за счет образования других покоящихся форм (например, классических эндоспор), а также путем формирования ультрамикробактерий (нанобактерий). Однако масштаб и значение этих процессов пока изучены недостаточно.
Проблема подавления или разрушения бактериальных биопленок является чрезвычайно актуальной задачей, поскольку в клинике классические методы антибиотикотерапии гнойно-воспалительных инфекционных процессов зачастую малоэффективны или непредсказуемы из-за высокой устойчивости возбудителей в биопленках.
В настоящее время не существует средств, обеспечивающих прямое и полное уничтожение биопленок, но есть понимание того, как создавать и разрабатывать подходы по предотвращению образования, контролю роста и разрушению биопленок. Активно ведется поиск веществ, разрушающих биопленки и облегчающих доступ антимикробных препаратов к бактериальным клеткам.
Разрабатываются материалы и устройства с антибактериальными и антиадгезивными свойствами, препятствующими формированию биопленок, например, на имплантантах.
В настоящее время можно выделить несколько направлений перспективных в борьбе с биопленками:
1) предотвращение первичного инфицирования имплантатов;
2) минимизация начальной адгезии микробных клеток;
3) разработка методов проникновения через матрикс биопленки различных биоцидов и антибиотиков с целью подавления активности клеток внутри биопленки;
4) блокировка синтеза или разрушение матрикса;
5) нарушение межклеточного обмена информацией (ингибирование QS регуляции).
|
|