Цитата:
Инсулинотропная активность жирных кислот сильно зависит от длины их цепи и степени насыщения.
Снижение повышенных концентраций СЖК в плазме у 18-24-часовых голодающих крыс с помощью никотиновой кислоты (НК) вызывало полную абляцию последующей глюкозо-стимулированной секреции инсулина (ГСИС). Хотя эффект NA был обратным, когда уровень общего FFA натощак поддерживался совместным введением соевого масла или лярдового масла (плюс гепарин), более насыщенный животный жир оказался гораздо более эффективным в повышении ГСИС. Поэтому мы исследовали влияние отдельных жирных кислот на секрецию инсулина в перфузируемой поджелудочной железе крыс. При наличии в перфузионной жидкости концентрации 0,5 мМ (в контексте 1% альбумина) кратность стимуляции высвобождения инсулина из поджелудочной железы натощак в ответ на 12,5 мМ глюкозы была следующей:
октаноат (С8:0) — 3,4;
линолеат (C18:2 цис/цис) - 5,3;
олеат (C18:1 цис) - 9,4;
пальмитат (С16:0) - 16,2; и
стеарат (С18:0) - 21,0.
Эквивалентное значение для пальмитолеата (C16:1 цис) составило 3,1.
Переключение цис->транс двойной связи в жирных кислотах C16:1 и C18:1 имело лишь скромное влияние на их активность, если вообще имело место. Аналогичный профиль возник в отношении базальной секреции инсулина (глюкоза 3 мМ). Когда подмножество этих жирных кислот тестировали в поджелудочной железе животных, получавших пищу, наблюдался одинаковый ранг эффективности как при базальном, так и при стимулирующем уровне глюкозы. Полученные данные подтверждают важность повышенной концентрации FFA в плазме для ГСИС у голодающих крыс. Они также показывают, однако, что инсулинотропный эффект отдельных жирных кислот охватывает удивительно широкий диапазон, резко увеличиваясь и уменьшаясь с длиной цепи и степенью ненасыщенности, соответственно. Таким образом, при любом уровне глюкозы на секрецию инсулина сильно влияет не только общая концентрация всех циркулирующих (несвязанных) СЖК, но и состав этого пула СЖК. Оба фактора, вероятно, будут важны для понимания сложного взаимодействия между природой пищевого жира и динамикой инсулина, глюкозы и липидов всего тела.
|
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9218517/
Таким образом инсулинотропный эффект отдельных жирных кислот как любому голодальщику понятно - это торможение усвоения глюкозы когда используются жиры так как глюкоза в случае голодания используется для частей тела которым это более важно - мозг например.
Т.е. это не инсулинотропный эффект отдельных жирных кислот а глюкозотормозной.
Причина высокой глюкозы в крови у диабетиков второго типа это тормозное действие жиров и глюконеогенез .
Тот кто имеет жир поминимуму и на себе и в питании будет иметь низкий уровень инсулина и
более активное усвоение глюкозы и так более быстрое чем жир в моменте увеличения потребности. Это режим Шаталовой или 80-10-10.
Я не могу писать в других ветках, но у Yustas57 как он описывает в ветке alexZ8-а сейчас при минимуме жира в теле и питании, которое вовсе не малоуглеводка, а почти сто процентная углеводка(но мало) и появляется то самое ощущение полета.