научная медицинская диетология советует малоедение

[Maksenek]

Сообщение от Sun-Do

Существуют, однако, другие данные, указывающие на то, что ограничение калорий полезно лишь полным людям, но не худым.

Сообщение от Sun-Do

Однако поджарый вид - DBA/2 - не набрал вес.
Ограничение калорий не продлило жизнь особей этого вида,

Если бы взяли обычных мышей одной породы и разделили на две группы (худых и полных) - другое дело. Здесь же речь идет о специально выведенных генетических линиях мышей, отличающихся худобой. Какой природы эта худоба у них, какими генами вызвана? Переносить данные со специально выведенных генетических линий мышей, нельзя не только на людей, но даже и на других, обычных мышей.

[Sun-Moon]

Сам почитал публикацию с пабмед и ничего не понял о чём там идёт речь. Статья из российского нета, на пабмеде, куда даётся ссылка, говорится о каком то ограничении в питании кислородом. О каком позитивном балансе потребления и расхода там речь?

The effect of ER on resting oxygen consumption was thus neither transient nor age or strain dependent. Our results suggest that ER-induced extension of life span occurs in the mouse genotype in which there is a positive imbalance between energy intake and energy expenditure.


В любом случае малокалорийщики ссылаются в основном на Шаталову. Я внимательно прочитал отзывы тех кто знал ее лично. Говорят что ела она по три раза в день и приличные порции. Просто ела может натуральную пищу. И ходила очень медленно как меланхоличка и не вызывала ощущения здорового подвижного человека. Форумчане малоеды ниже 1000 ккал - были с излишком веса.

Худые более менее известные малокалорийщики, которых я видел на видео, едят на 1600-1900, что по их мнению идёт им на пользу. Но для себя отметил выглядят они неплохо, но суховаты и немного истощены физически. Так что и такое ограничение может не так уж и полезно.

Ковальков тоже говорил о необходимости СК для полных, так как у них от природы низкий обмен веществ.

Идея того что вес - это индикатор кажется правильной. Если вес идёт вниз и человек выглядит скелетом, то польза такого СК сомнительна

Сообщение от Maksenek

Если бы взяли обычных мышей одной породы и разделили на две группы (худых и полных) - другое дело. Здесь же речь идет о специально выведенных генетических линиях мышей, отличающихся худобой.

В статье на русском говорится о генотипах склонных к полноте и худобе и ограничение калорий дало им разный результат.

[Sun-Moon]

Молекулярные механизмы периодического голодания и постоянного ограничения калорий

Каковы же молекулярные механизмы увеличения продолжительности жизни за счёт периодического голодания? Японские учёные установили, что периодическое голодание также увеличивает продолжительность жизни, причём через сигнальный путь, отличный от такового для общего ограничения калорий.
Ограничения в диете - самое эффективное средство увеличения продолжительности жизни животных различных видов. У млекопитающих доказана действенность в увеличении продолжительности жизни и замедлении возрастных заболеваний для двух типов диетологических ограничений: периодического голодания (intermittent fasting, IF) и хронического ограничения калорийности (caloric restriction).

Нажмите тут для просмотра всего текста

При первом типе режима часть времени никаких ограничений на потребление пищи нет, другую же часть времени организм подвергается голоданию. Такой режим может увеличить продолжительность жизни даже тогда, когда общее потребление калорий уменьшается незначительно или не уменьшается вовсе. Само отсутствие пищи может служить сигналом в определении продолжительности жизни, независимым от общего количества поглощаемых калорий и даже более мощным. Исследования показали, что эти сигналы идут через различные молекулярные пути.
Группе японских учёных из Университета Киото удалось разработать режим периодического голодания, который продлевает жизнь круглого червя Caenorhabditis elegans, что является первым случаем разработки такого режима для беспозвоночных. Этот объект наиболее удобен и чаще всего используется при изучении старения, особенно его молекулярных механизмов. Полное лишение пищи на каждый второй или каждый третий день увеличивали продолжительность жизни этого организма на 40 и 56 % соответственно.
Такая диета также увеличивала устойчивость к тепловому и окислительному стрессу, а также заметно замедляла связанное с возрастом физиологическое «угасание». Исследователи показали, что у этого объекта малая ГТФаза RHEB-1 играет двоякую роль в регуляции продолжительности жизни. Этот белок необходим для увеличения продолжительности жизни, вызванного периодическим голоданием, но его ингибирование мимикрирует эффект ограничения калорий, которое у таких животных не проявляется в увеличении продолжительности жизни. RHEB-1экспрессируется у C. elegans во всём теле, начиная с самых ранних стадий развития до взрослого состояния. Эта экспрессия активируется в ответ на голодание и угнетается последующим кормлением.
Периодическое голодание увеличивает продолжительность жизни гораздо сильнее, чем постоянное ограничение калорий, но его эффект не проявляется у животных с угнетением экспрессии RHEB-1 методом РНК-интерференции.
RHEB-1 осуществляет своё воздействие на продолжительность жизни главным образом через активацию белка TOR. Это сигнальный белок, активность которого уменьшается при голодании и искусственное ингибирование которого ведёт к увеличению продолжительности жизни, сходному с таковым при ограничении калорийности пищи.
У животных с угнетением экспрессии TOR влияние периодического голодания всё же проявляется, хотя слабее, чем у дикого типа. Сигнальные пути белков RHEB-1 и TOR сложны и неоднозначны, например, они способствуют увеличению общего синтеза белка, а продолжительность жизни, по крайней мере у круглых червей, увеличивается при его уменьшении.
Белок daf-16 также необходим для увеличения продолжительности жизни червей при периодическом голодании. Он относится к транскрипционным факторам семейства forkhead и опосредует эффект сигнальных путей инсулиноподобных ростовых факторов на старение. Стрессовые условия, к которым относится голодание, запускают его перемещение в клеточное ядро. RHEB-1 и TOR необходимы для этого перемещения и активации мишеней DAF-16. Таким образом, DAF-16 опосредует, по крайней мере частично, функции сигналинга, идущего от RHEB-1 при увеличении продолжительности жизни, связанном с периодическим голоданием.

Молекулярные механизмы периодического голодания и ограничения калорийности различны. Так, уровни экспрессии генов rab-10 и pha-4,
уровень экспрессии первого из которых уменьшается, а второго
увеличивается при ограничении калорийности, не меняются при
периодическом голодании. При РНК-интерференции RHEB-1 и TOR уровень экспрессии pha-4 увеличивается, что может говорить о том, что при ограничении калорийности (но не при периодическом голодании) сигналинг идёт именно через этот белок. Также известно, что эффект увеличения продолжительности жизни при гиперэкспрессии pha-4 не зависит от daf-16. Скорее всего, непосредственно «вниз по течению» от RHEB-1 и TOR происходит разветвление сигнального пути.
Методом microarray исследователи выяснили, что при голодании у C. elegans более чем в 3 раза увеличивается экспрессия 112 генов, для подавляющего большинства из которых это увеличение зависело и от RHEB-1, и от TOR.
Усиление экспрессии 18 генов зависело от RHEB-1, но не от TOR, что
может свидетельствовать о начале от RHEB-1 TOR-независимого сигнального пути, ведущего к увеличению продолжительности жизни при периодическом голодании. Один из генов, индукция которого при голодании зависит от RHEB-1 и TOR — hsp-12.6, которой у C. elegans кодирует ортолог малого белка теплового шока αB-кристаллина. Очень вероятно, что hsp-12.6 является одной из мишеней daf-16.
Известно, что мутанты, у которых неактивен белок daf-2, долго живут. Их пониженный уровень инсулин/IGF-подобных пептидов влечёт за собой конститутивную активацию daf-16 и более высокую экспрессию hsp-12.6,
чем у дикого типа. У этих мутантов периодическое голодание заметно не
продлевает продолжительность жизни. Это говорит о том, что периодическое голодание действует через ослабление активности daf-2.
Данные этих исследователей подтверждают идею о том, что на молекулярном уровне эффекты периодического голодания определяются уменьшением активности сигнального пути daf-2, что ведёт к активации daf-16, hsp-12.6 и hsf-1.
Экспрессия 298 генов у C. elegans уменьшалась более, чем в 3 раза, при периодическом голодании. Из них активность только одного гена, ins-7 (insulin-like), увеличивалась после голодания при РНК-интерференции RHEB-1 и TOR по сравнению с контролем. Показано, что продукт этого гена уменьшает продолжительность жизни, ингибируя активность daf-16 через daf-2, поэтому уменьшение его количества, вызванное голоданием, может быть механизмом увеличения продолжительности жизни.
Однако существуют другие инсулиноподобные пептиды, которые компенсируют ins-7 при его делеции, благодаря чему подавление эффекта периодического голодания на продолжительность жизни невелико. Голодание уменьшает их экспрессию.
Только когда учёные смогут одновременно подавить экспрессию нескольких инсулиноподобных генов, можно будет заметно мимикрировать положительный эффект голодания на продолжительность жизни.
Различные протоколы ограничения диеты C. elegans продлевают жизнь этого организма через разные молекулярные пути. Полная депривация пищи увеличивает продолжительность жизни независимо от daf-2 и daf-16, хотя этот режим напоминает периодическое голодание. DAF-16 перемещается в ядро в ответ на голодание, но возвращается в цитоплазму при голодании в течение более, чем 2 суток. Известно, что постоянном ограничении диеты у C. elegans эффект на продолжительность жизни опосредует белок daf-16, чьим регулятором «вверх по течению» является aak-2, ортолог AMPK, но для увеличения продолжительности жизни при периодическом голодании в нём нет необходимости, вместо него действует daf-2.

Знание относительной эффективности в борьбе со старческими заболеваниями и молекулярных механизмов различных типов диетологических режимов, возможно, поможет в будущем в разработке фармакологических препаратов для увеличения продолжительности жизни.
http://moikompas.ru/compas/caloric_r...s_page/1#mod_1

[Sun-Moon]

Добавлю свое мнение. Может быть людям худым ограничение также полезно но на меньшее количество калорий. Скажем может только на 30 процентов от общепринятой калорийности. Если таковая около 2500 ккал сутки, то СК на 30 проц. будет около 1750 ккал / сутки. И делать физ. нагрузки при этом. Плюс имеет смысл раз в неделю голодать 36 часов. Все имхо конечно.

Mожет быть смысл в том чтобы организм НЕМНОГО недополучал калорий, - "разумное диетическое питание способно
воздействовать на жизнедеятельность клетки внутри неё на молекулярном уровне и продлевать жизнь, активируя экспрессию этих генов, что в свою очередь повышает уровень активности митохондрий"

Открыт еще один механизм, объясняющий, почему низкокалорийная диета увеличивает продолжительность жизни

Нажмите тут для просмотра всего текста

при ограничении поступающей в клетку энергии в митохондриях активируются сиртуины – белки, замедляющие старение, и повышается синтез молекул NAD+, необходимых в большинстве клеточных процессов.
Ученые из медицинской школы Гарварда, медицинского колледжа
университета Корнелла и национального института здравоохранения США обнаружили, что в тот момент, когда клетка подвергается стрессу,
связанному с ограничением калорий, определенные гены оптимизируют
функционирование организма в целях выживания, тем самым противодействуя старению.
Например, длительность жизни митохондрий, отвечающие за долголетие
клеток, зависит от генов SIRT1, а также недавно открытых учеными
Давидом Синклером, Энтони Совом и Рафаэлем де Кабо генов SIRT3 и SIRT4. Эти эксперименты доказали, что разумное диетическое питание способно
воздействовать на жизнедеятельность клетки внутри неё на молекулярном уровне и продлевать жизнь, активируя экспрессию этих генов, что в свою очередь повышает уровень активности митохондрий. Еще 70 лет назад стало известно, что ограничения в еде продлевают жизнь. В любых организмах – начиная с дрожжей и заканчивая приматами, – значительное ограничение калорийности диеты удлиняют жизнь на треть.
Теперь установлен молекулярный механизм, объясняющий этот феномен.

Ученые Гарвардского мединцинского института (Harvard Medical School) под руководством профессора Дэвида Синклэйра (David Sinclair) обнаружили два белка, SIRT3 и SIRT4, из семейства сиртуинов (sirtuins) – белков, замедляющих процессы старения. (Другой белок из этого семейства, SIRT1, играет важную роль в увеличении продолжительности жизни при стимуляции ресвератролом – веществом, обнаруженным в красном вине).
Митохондрия – «клеточная энергетическая фабрика», живущая в цитоплазме. При уменьшении поступающих в клетку калорий сигналы об этом посылаются в митохондрии и активируют в них фермент NAMPT, который усиливает синтез NAD+ – молекулы, необходимой в большинстве метаболических процессов.
NAD+ активирует митохондриальные белки SIRT3 и SIRT4. Результат:
митохондрия увеличивает поставки клетке энергии и значительно замедляет процесс ее старения. В клетках крысиной печени, «голодавших» в течение 48 часов, повышался уровень митохондриального NAD+, что обеспечивает повышение выживаемости клеток, а значит, и продление их жизни.
Появился новый ключ, которым можно запереть процесс старения и связанные с ним болезни на замок: SIRT3 и SIRT4 – потенциальные мишени для создания лекарств от болезней зрелого возраста (таких как рак, диабет, нейродегенеративные заболевания и т.д.). Например, «этим лекарством может оказаться маленькая молекула, непосредственно повышающая количества NAD+ или SIRT3 и SIRT4 в митохондриях», – по словам профессора Синклэйра.

Статья Hongying Yang et al. «Nutrient-Sensitive Mitochondrial NAD+ Levels Dictate Cell Survival» опубликована в журнале Cell 21 сентября 2007.

[Иван1961]

Сообщение от Sun-Moon

Чем опасно для здоровья малоедение. Тем что пища в основном углеводная все равно. А это так иначе кетоз. При кетозе нужен жир, а если его мало?
http://zazdorovie.ru/01-034-01.html

Не от этого ли Шаталова выглядела довольно полной?
Может быть польза малоедения лишь в кетозе на самом деле. И снижении инсулинорезистентности. Может дело не столько в калорийности сколько в качественном составе пищи, - должно быть много жиров. Кетоз - древний физиологический механизм.
http://www.liveinternet.ru/users/dly/post210184450/

Потому оздоравливаются и палеоеды. Возможно из-за снижения углеводов, а не калорий. Что по малоедению, то данные то в основном на мышах, опыт Шаталовой... Накамацу может потому и ест малоуглеводную пищу и выглядит хорошо. На самом деле организму нужны жиры, а не углеводы. Так что дело может вовсе не в калориях

Возможно, я пытаюсь сейчас осуществлять малоедение на кетодиете. Калорийность в среднем 900 ккал, точнее примерно 1050, но один день полное голодание. При этом 800 ккал-чисто жиры, белки 200 ккал, и 15 г. углей

[Иван1961]

Мне думается, что малоедение - это не больше 90% калорийности от основного обмена, который считаем для тощей массы. Мой вес 100 кг. при росте 181 см. Это почти 30% жира, но я считаю, что моя тощая масса 71 кг, это 1400 ккал ОО. Малоедение, когда дневной калораж меньше 1250 ккал.

[Иван1961]

Сообщение от Sun-Moon

1900 - не так и мало. Вопрос был стоит ли применять 500-700 ккал для худых. У меня сейчас где-то 1600-2000 и выходит. Один -два дня в неделю вообще не ем. Потом могу объестся булочками со сливками и пиво могу выпить, все равно вес не растет. Скорее всего для худых и надо около 1500.

А мне надо кушать как бы 2800 ккал, чтобы поддерживать вес.ю Но и на 2000 он стоит на месте. 1500 считаю нормальным, а на похудении менее 1000 -1200 ккал

[Иван1961]

Сообщение от новаяЭльфочка

около 700 ккал по моей прикидке

Пробовал, но сорвался....20 г. оливкового масла, творог 100 г, яйцо, 300 г. овощей, типа огурца, капусты, помидор, 100 г. домашней семанны и 3 маленьких мандарина на 150 г. Это низкокалорийный режим 850 ккал примерно. Это всего 30 г. белка-14%, углеводов -27 г. - 13%, 73% -жира. По сути, низко-белково-углеводный и высокожировой рацион, мне он не поднимает сахара, а, главное отсутствие термообработанного (легкая-яйцо и творог). Такой рацион-малоедеие, но для меня остался нереализованым желанием

[Иван1961]

Вообще.....есть по чуству голода. Это, когда готов утолить голод куском черствого хлеба или яблоком, если не знаю, что съесть: сырка, яичка, пирожонку....это чуство аппетита, не надо ориентироваться на него.....и прекращать есть, когда чуствуешь, что насытился наполовину.....это для людей с нормальным желудком, для тучных с растянутых.....насытился на треть