Голодание для преодоления диабета 2 типа

[Masyanya]

Сообщение от rid

Отеки на голоде

Классный комментарий, но целиком согласиться не могу. Лично я конкретно так отекал на выходе из-за соли; советовался с голодальщиками, и мы пришли к выводу, что пухнут на выходе из голода из-за приема чего-то соленого на фоне овощной диеты. Там есть нежелательные пропорции между калийными солями, натрий хлором и водой. Поэтому мясо и отодвигают на выходе на потом. Если говорите об осмотическом давлении, не выбрасывайте из рассмотрения самый мощный фактор - натрий хлор, излишка которого на голоде нет в принципе. Непосредственно в состоянии голодания опухших с голоду лично я не помню ни одного.
***
Аутофагия (поедание организмом своих белков) идет ПОСТОЯННО - не на голоде тоже. Гляньте срок жизни клеток в разных частях тела, там и 3-4 дня есть, и 14-15, и 120-125 дней. И все это "старье" целиком съедается телом. Если хотите корректных оценок, выясните, сколько граммов белка ежесуточно съедается телом не на голоде, а по ходу жизни.
***
Теперь задайте себе вопрос, а сколько съедается гликированного то есть, заведомо бракованного белка - конкретно глюкозепана. Ответите? Хотя бы себе? Польза или вред от ликвидации глюкозепана и аутофагии гликированного гемоглобина эритроцитов? Как это сказывается на кислородном обмене? Польза или вред от нормализации (без лишней глюкозы) кроветворения костным мозгом?
***
А потом спросите себя, восстанавливается ли белок на выходе из голода?
***
Когда ответите, можете смело, по второму кругу, начинать нас пугать опасностями голодания.
***
Вот простая оценка с использованием приведенных Вами цифр, в том числе: если человек потерял на голоде 1 кг, белка из них 40 грамм. Чтобы компенсировать потерю, требуется съесть на выходе из голода порядка 200 грамм белковой пищи - 4 яйца. Но при соблюдении правил питания на выходе это уже будет НОВЫЙ белок, не обремененный встроенной в него глюкозой.
***
Прошел по Вашей ссылке. Автор пишет (цитата): давление жидкости в тканях становится выше, чем в крови, вода из крови переходит в ткани.
С физикой у автора - никак, там твердая двойка. Реальный недоучка, и хуже всего, если он еще и с дипломом врача.

[rid]

Ярославский Государственный Медицинский Университет
Предмет: Патологическая физиология


Механизмы возникновения отеков.

Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка представляет собой достаточно сложно устроенную биологическую структуру, через которую относительно легко транспортируются вода, электролиты, некоторые органические соединения (мочевина), но значительно труднее - белки. В результате этого концентрации белков в плазме крови (60-80 г/л) и тканевой жидкости (10-30 г/л) неодинаковы.

Согласно классической теории Э. Старлинга (1896), нарушение обмена воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами: 1) гидростатическим давлением крови в капиллярах и давлением межтканевой жидкости; 2) коллоидноосмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости; 3) проницаемостью капиллярной стенки.

Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением (рис. 12-45), в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в интерстициальное пространство. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление и чем меньше величина давления тканевой жидкости.

Гидростатическое давление крови в артериальном конце капилляра кожи человека составляет 30-32 мм рт.ст., а в венозном конце - 8-10 мм рт.ст.

+Установлено, что давление тканевой жидкости является величиной отрицательной. Она на 6-7 мм рт.ст. ниже величины атмосферного давления и, следовательно, обладая присасывающим эффектом действия, способствует переходу воды из сосудов в межтканевое пространство.

Таким образом, в артериальном конце капилляров создается эффективное гидростатическое давление (ЭГД) - разность между гидростатическим давлением крови и гидростатическим давлением межклеточной жидкости, равное ~ 36 мм рт.ст. (30 - (-6)). В венозном конце капилляра величина ЭГД соответствует 14 мм рт.ст.

Удерживают воду в сосудах белки, концентрация которых в плазме крови (60-80 г/л) создает коллоидно-осмотическое давление, равное 25-28 мм рт.ст. Определенное количество белков содержится в межтканевых жидкостях. Коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости для большинства тканей составляет ~ 5 мм рт.ст. Белки плазмы крови удерживают воду в сосудах, белки тканевой жидкости - в тканях. Эффективная онкотическая всасывающая сила (ЭОВС) - разность между величиной коллоидно-осмотического давления крови и межтканевой жидкости. Она составляет ~ 23 мм рт. ст. (28-5). Если эта сила превышает величину эффективного гидростатического давления, то жидкость будет перемещаться из интерстициального пространства в сосуды. Если ЭОВС меньше ЭГД, обеспечивается процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. При выравнивании величин ЭОВС и ЭГД возникает точка равновесия А (см. рис. 12-45).



Рис. 12-45. Обмен жидкости между различными частями капилляра и тканью (по Э. Старлингу): pa - нормальный перепад гидростатического давления между артериальным (30 мм рт.ст.) и венозным (8 мм рт.ст.) концом капилляра; bc - нормальная величина онкотического давления крови (28 мм рт.ст.). Влево от точки A (участок Ab) происходит выход жидкости из капилляра в окружающие ткани, вправо от точки А (участок Ac) происходит ток жидкости из ткани в капилляр (А1 - точка равновесия). При повышении гидростатического давления (p'a') или снижении онкотического давления (b'c') точка A смещается в положение А1 и А2. В этих случаях переход жидкости из ткани в капилляр затрудняется и возникает отек

В артериальном конце капилляров (ЭГД = 36 мм рт.ст., а ЭОВС = 23 мм рт.ст.) сила фильтрации преобладает над эффективной онкотической всасывающей силой на 13 мм рт.ст. (36-23). В точке равновесия А эти силы выравниваются и составляют 23 мм рт.ст. В венозном конце капилляра ЭОВС превосходит эффективное гидростатическое давление на 9 мм рт.ст. (14 - 23 = -9), что определяет переход жидкости из межклеточного пространства в сосуд.

По Э. Старлингу, имеет место равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, возвращающейся в сосуд в венозном конце капилляра. Как показывают расчеты, такого равновесия не происходит: сила фильтрации в артериальном конце капилляра равна 13 мм рт.ст., а всасывающая сила в венозном конце капилляра -9 мм рт.ст. Это должно приводить к тому, что в каждую единицу времени через артериальную часть капилляра в окружающие ткани жидкости выходит больше, чем возвращается обратно. Так оно и происходит - за сутки из кровяного русла в межклеточное пространство переходит около 20 л жидкости, а обратно через сосудистую стенку возвращается только 17 л. Три литра транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки.

Обмен жидкости между капилляром и тканью показан на рис.12-45.

В развитии отеков играют роль следующие патогенетические факторы.

1. Гидростатический (гидродинамический) фактор. При возрастании гидростатического давления в сосудах (рис. 12-45, р, а) увеличивается сила фильтрации, а также поверхность сосуда (А1b, а не Аb, как в норме), через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости (А1с, а не Ас, как в норме), уменьшается. При значительном повышении гидростатического давления в сосудах может возникнуть такое состояние, когда через всю поверхность сосуда осуществляется ток жидкости только в одном направлении - из сосуда в ткань. Происходит накопление и задержка жидкости в тканях.

Возрастание гидростатического давления в сосудах отмечается при повышении венозного давления (из-за застоя крови при сердечной недостаточности) и при увеличении ОЦК (из-за увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности). Когда ведущим патогенетическим фактором в развитии отека является повышение гидростатического давления крови, развивается так называемый застойный отек. Этот механизм играет существенную роль при возникновении сердечных отеков (застой крови при сердечной недостаточности), при развитии асцита при циррозе печени (застой крови при портальной гипертензии). По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных, т.к. повышается местное венозное давление из-за обтурации или сдавления вен.

2. Онкотический фактор. При уменьшении величины онкотического давления крови (рис. 12-45, b, с) возникают отеки, механизм развития которых связан с падением величины эффективной онкотической всасывающей силы. Белки плазмы крови, обладая высокой гидрофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме этого, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь. Помимо этого увеличивается поверхность сосудистой площади (b1А2, а не ЪА, как в норме), через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов (А2с1, а не Ас, как в норме).

Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на 1/3) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.

+Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э. Старлингом (1896). Оказалось, что изолированная лапа собаки, через сосуды которой перфузировали изотонический раствор поваренной соли, становилась отечной и прибавляла в массе. Масса лапы и отечность резко уменьшались при замене изотонического раствора поваренной соли на белковосодержащий раствор сыворотки крови.

Онкотический фактор играет важную роль в происхождении многих видов отеков: почечных (большие потери белка с мочой - протеинурия), печеночных (снижение синтеза белков-альбуминов в печени при ее заболеваниях - гипопротеинемия, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента), голодных, кахектических. По механизму развития отеки, в возникновении которых ведущим является снижение онкотического давления крови, называются онкотическими.

https://studfile.net/preview/6199885/page:139/

[Masyanya]

Вот именно.
ЦИТАТА: Установлено, что давление тканевой жидкости является величиной отрицательной. Она на 6-7 мм рт.ст. ниже величины атмосферного давления и, следовательно, обладая присасывающим эффектом действия, способствует переходу воды из сосудов в межтканевое пространство.
***
А теперь вернитесь к предыдущему СВОЕМУ посту и прочтите, что нафигачили.
***
ЦИТАТА: давление жидкости в тканях становится выше, чем в крови
***
Будьте внимательнее, прежде чем начинать пугать клиента. Впрочем, эта фраза из любезно процитированного Вами текста - никакая не оговорка; этот заведомо лживый тезис о фатально пониженном давлении в крови необходим автору для дискредитации технологии голодания. Просто этот наукообразный человечек не справился с материалом.

[rid]

Разбиритесь с онкотическим фактором - это ведь для студентов. В обоих ссылках одинаковые выводы.

Сообщение от rid

Но из-за того, что онкотическое давление жидкости в тканях становится выше, чем в крови, вода из крови переходит в ткани и накапливается там - образуются голодные отёки. Эти отёки особенно хорошо заметны на терминальной (заключительной) стадии голодания - видны на глаз (отсюда выражение "пухнуть с голоду").

Сообщение от rid

Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на 1/3) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.

Вот объяснение вообще "на пальцах"

"Пухнуть с голоду" - фраза, которая казалось мне противоречивой, правда до того момента, пока я не начал изучать патофизиологию. В этом выражении скрывается серьезный патологический процесс - онкотический отёк.

Это скопление жидкости в межтканевом пространстве, обусловленное низкой концентрацией белков в крови.
Это состояние встречается не только при длительном голодании, но и при заболеваниях печени и почек.

Для того, чтобы понять, как низкий уровень белков крови может привести к отёкам, необходимо разобраться в регуляции обмена межтканевой жидкости.

В норме в артериальном конце капилляров происходит непрерывная фильтрация жидкой части крови внутрь тканей. Там она отдаёт питательные вещества и всасывается обратно в венозном конце. Таким образом поддерживается равновесие межтканевой жидкости и отёки не образуются.

Этот процесс протекает за счёт разности между внутрисосудистым и внутритканевым давлением. Она имеет разную направленность в артериальном и венозном концах капилляров.

Фильтрация в артериальном конце капилляров происходит в основном за счёт высокого гидростатического давления, которое выталкивает жидкость из сосуда в ткани, но в венозном конце оно ослабевает. Там начинает превалировать внутрисосудистое онкотическое давление, которое притягивает жидкость обратно в кровь.



В этом-то и зарыт камень преткновения механизма развития голодных отёков. Когда человек недополучает с пищей белки, то начинают тратиться внутренние запасы, в первую очередь альбумин, который и является основным фактором, создающим онкотическое давление.

Следовательно, оно снижается. При этом снижается реабсорбция межтканевой жидкости в венозном конце капилляра,а фильтрация наоборот усиливается. Развиваются сильные голодные отёки.



Именно этим механизмом также обусловлено наличие больших животиков у детей в Африке, которых можно увидеть на фотографиях. Это состояние называется квашиоркор.

https://zen.yandex.ru/media/patolog/...fe7900ad66be47

Главное обращать внимание - где стрелки/пальчики короче там реабсорбция меньше. Конечно на 10-м дне это не квашиоркор, но жидкость уже задерживается в тканях организма.

[pavlo77]

Сообщение от Masyanya

Лично я конкретно так отекал на выходе из-за соли; советовался с голодальщиками, и мы пришли к выводу, что пухнут на выходе из голода из-за приема чего-то соленого на фоне овощной диеты.

Поваренная соль полностью исключается из пищи на весь восстановительный период, так как в это время она может вызвать нарушение обмена и отечность.

Ю. С. Николаев, Е. И. Нилов, В. Г. Черкасов

"Голодание ради здоровья"

[Masyanya]

Ropotan, приношу извинения за этот словесный понос на Вашей территории.
Обещаю впредь на провокации не вестись.

[Бегущая по волнам]

Сообщение от Ropotan

Сахар высокий - и это во время голода и физического труда на огороде и в саду. Странно.

Ничего странного. Из-за еды сахар поднимается только частично. Еще одна часть - гормоны стресса. Если вы из-за чего-то нервничаете, сахар будет подниматься, часто даже сильнее чем от еды.

[rid]

Обсуждение на открытой ветке форума конкретной ситуации это "словесный понос" и "провокации"?



При нежелании иметь различные мнения от других есть вариант у автора ветки Ropotan писать в ветке без комментарий или личная переписка.

[mikser4u]

Людмила я слежу за Вашей темой и переживаю за Вас. Вы молчите, что-то случилось?

[Masyanya]

Ropotan, если Вы встанете перед выбором, голодать ли дальше или нет, - не является ли это все пустыми хлопотами, - вспомните о третьем варианте: регулярные разгрузочные голодания на 1-2 дня в неделю. Быстрого эффекта не будет, но за пару лет организм почистится очень даже хорошо. Еще один плюс: у Вас появится мотив брать под контроль питание, что однозначно полезно. Сложный вопрос один: принимать ли таблетки в эти 1-2 дня. Можно посоветоваться с врачом; наш против однодневных разгрузочных голоданий раз в неделю не возражает.