Не заржаветь! (33+42+33+30...)

[anyk99]

Сообщение от Алексаша

Различные субстраты могут попасть в клетку только при участии инсулина. А секреция инсулина обуславливается наличием глюкозы.

Инсулин увеличивает пропускную способность мембран клетки именно ДЛЯ ГЛЮКОЗЫ.
Он-же стимулирует образование гликогена из глюкозы.
Он-же ПОДАВЛЯЕТ утилизацию жиров.

"ЖИРЫ ГОРЯТ В ОГНЕ УГЛЕВОДОВ" - это не к инсулину, а к Ацетил-коэнзиму А, левокарнитину и градиенту АТФ в клетке.

[Гвоздь]

Сообщение от Алексаша

на моем уровне понимания проблемы все объясняет.

Ехидная деталь. Здесь может подмешиваться и неосознанная установка - отношение к объяснённым однажды собственным мыслительным действиям как к чему-то неприкасаемому и страшно положительному. В итоге новому знанию просто не попасть в "клетку" с нашим мозгом. Установка становится своего рода "инсулином" для процесса умственного "неоглюкогенеза" в "печени" наших мыслей - ум всегда в дураках у сердца.

Сообщение от anyk99

увеличивает

Раз есть увеличение, значит есть и база. Насколько она существенна? Не мог бы ты прокомментировать сообщение

P H Sonksen
HORMONES AND SPORT. Insulin, growth hormone and sport.

Guy’s, King’s and St Thomas’ School of Medicine, St Thomas’ Hospital, London SE1 7EH, UK;

процитированное Reasonable из работы http://joe.endocrinology-journals.or...print/170/1/13

Сообщение от Reasonable

Теперь мы знаем что в клеточных мембранах всегда достаточно транспортеров глюкозы для того чтобы обеспечить респирацию клетки даже при отсутствии инсулина. Инсулин может повысить и-таки повышает число этих транспортеров в некоторых клетках, но поглощение глюкозы клетками никогда по-настоящему не зависит от инсулина. Так даже при неконтролированной диабетной гипергликемии поглощение глюкозы всем телом неизбежно повышается (если нет сильного кетоза). Даже при условиях чрезвычайного кетоацидоза, в мембранах нет значительного барьера который бы предотвратил поглащение глюкозы -- блокирование происходит 'ниже по течению' в метаболическом проходе (? pathway) где избыток кетонов конкурирует с метаболитами глюкозы за вход в цикл Кребса. При этих условиях глюкоза свободно транспортируется в клетку, но её вход в цикл Кребса блокируется избытком метаболитов расщипления жиров и белков. В результате этого конкурентного блокирования на входе в цикл Кребса, метаболиты внутриклеточной глюкозы усугубляют затор на всём гликолитическом пути, что приводит к накапливанию свободной внутриклеточной глюкозы и ингибиции начала её фосфориляции. В результате, большая часть 'свободной' внутриклеточной глюкозы доставленной в клетку транспортируется назад из клетки в межклеточное пространство.... Таким образом, инсулин НЕ нужен для утилизации глюкозы в человеке -- её поглощение тканями НЕ зависит от инсулина.

[voldav]

Сообщение от anyk99

Инсулин увеличивает пропускную способность мембран клетки именно ДЛЯ ГЛЮКОЗЫ.
Он-же стимулирует образование гликогена из глюкозы.
Он-же ПОДАВЛЯЕТ утилизацию жиров.

"ЖИРЫ ГОРЯТ В ОГНЕ УГЛЕВОДОВ" - это не к инсулину, а к Ацетил-коэнзиму А, левокарнитину и градиенту АТФ в клетке.

Я бы поставил 10 спасибок. Наконец -то четко сформулировано.
И хочется еще раз повторить "Он- ПОДАВЛЯЕТ утилизацию жиров." А излишки глюкозы -превращает в жир
И еще один немаловажный аспект. При высоком инсулине, наши клетки недополучают КИСЛОРОД. До рака - "подать рукой"

[anyk99]

Сообщение от Гвоздь

Не мог бы ты прокомментировать

Организм нелинеен.
Каждый его "регулятор" воздействует не на один и не на пару параметров.
Это всегда подобно задаче перевозки через реку Волка, Капусты и Козы.

Клетка действительно САМА способна протаскивать извне столько глюкозы, сколько ей нужно.
Но Инсулин в отношении сахара, прежде всего - страж количества глюкозы в крови! ЗДЕСЬ его задача - не допустить ГИПЕРгликемической комы. Клетки - не его забота.
Инсулин провоцирует не утилизацию Глюкозы в митохондриях КЛЕТОК, а её упаковывание в гликоген (мышц и печени).

Как подавитель катаболизма в отношении жиров, инсулин - не единственный участник процесса. И СОВЕРШЕННО НЕ ОБЯЗАТЕЛЬНО повышение инсулина даст ингибирование усвоения жира.
НЕЛИНЕЙНА наша биохимия!!!!

Не забудем, что наша биохимическая регуляция рассчитана не только на регулирование при РАЗНЫХ СИЮМИНУТНЫХ колебаниях и СОЧЕТАНИЯХ параметров, но и на РАЗНЫЕ ДЛИТЕЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА (истощения и ожирения, болезни, климат, тип питания).
В каждом случае, не просто меняются параметры отдельных веществ-регуляторов, а именно их СОЧЕТАНИЯ.
Попытки привязать результат к воздействию одного вещества - абсурд!!!
В зависимости от прочих регуляторов, его действие меняется до противоположного!!

Собственно, именно поэтому лекарствами себя и уродуют, даже, если они идентичны природным регуляторам.
Ну... Не только поэтому.
Все вещества-регуляторы, весь оркестр - должны не только подчиняться естественному дирижёру, а не пожарному инспектору, но и появляться в нужной части организма.
Попав в иную - наломают дров!
Например, для целевой доставки гормонов по руслу кровеносных сосудов, в них есть "кристы" - продольные складки сложной формы, направляющие данную порцию крови строго по адресу.
Сглаживание крист приводит к смешиванию "посылок".
С этим результатом столкнулись протезисты крупных сосудов..

[Алексаша]

Согласен, что я ерунду сморозил, просто не подумал. А как тогда на голоде происходит утилизация жиров и можем ли мы как-то на этот процесс повлиять? Чтобы жира, например, горело побольше, а белков поменьше.

[Гвоздь]

Сообщение от Алексаша

можем ли мы как-то на этот процесс повлиять?

Думаю - это вряд ли. Всё-таки мышечная ткань, в отличие от жировой, постоянно расщепляется и постоянно синтезируется.

"Взрослый человек в норме при уравновешенной суточной диете в 2500—3000 ккал, содержащей 60—100 г белка, выделяет ежедневно с мочой 9—13 г азота (аммиак, азот мочевины, азот отдельных неиспользованных аминокислот); с калом выводится около 1—2 г азота. При этом сохраняется азотистое равновесие, т. е. количество поступающего азота равно количеству выделяемого." http://fatalenergy.com.ru/Book/ryabo...rit_sost_3.php

И ещё

"Спустя несколько часов после каждого приема пищи из мышц в печень поступает аланин; в печени он подвергается дезаминированию, а образующийся пируват в результате глюконеогенеза превращается в глюкозу крови (разд. 19.12). Глюкоза возвращается в скелетные мышцы для восполнения в них запасов гликогена. Одна из функций этого циклического процесса, называемого циклом глюкоза-аланин, состоит в том, что он смягчает колебания уровня глюкозы в крови в период между приемами пищи. Сразу после переваривания и всасывания углеводов пищи, а также после превращения части гликогена печени в глюкозу в кровь поступает достаточное количество глюкозы. Но в период, предшествующий очередному приему пищи, происходит частичный распад мышечных белков до аминокислот, которые путем переаминирования передают свои аминогруппы на продукт гликолиза пируват с образованием аланина. Таким образом, в виде аланина в печень доставляется и пируват, и NH3. В печени аланин подвергается дезаминированию, образующийся пируват превращается в глюкозу, поступающую в кровь, a NH3 включается в состав мочевины и выводится из организма. Возникший в мышцах дефицит аминокислот в дальнейшем после еды восполняется за счет всасываемых аминокислот пищи." http://lib.e-science.ru/book/37/page/754.html

Интересно и вот что:

"Несмотря на то, что энергетическая ценность белка сравнима с углеводами, калорическая отдача белка не эффективна. Это связано с тем, что на выведение каждого грамма азота в составе мочевины также затрачивается энергия (около 20 ккал на каждый грамм азота)." http://www.t-pacient.ru/archive/tp4-08/tp4-08_434.html

Так что процесс расщепления белков до аминокислот не надо запускать - он постоянно идёт. А вот расщепление жирных кислот, втягивание их в цикл Кребса, как не раз Аник отмечал, требует преодоления некоторого энергетического порога. Скорее всего, оно в небольшой доле идёт постоянно, но существенный вклад начинает давать, когда наступает истощение плохо охраняемой (не жизненно важной) мышечной ткани. Т.е. на весьма значительных сроках голодания. Как у Софии, например. При длительной же физической нагрузке (опять же предположение малосведущего) происходит, в основном, гидролиз жиров и неоглюкогенез, основанный на утилизации глицерина. Впрочем это только общие соображения. Что и как на самом деле было бы очень интересно узнать от спецов или спецлитературы.

[Алексаша]

Сообщение от Гвоздь

существенный вклад начинает давать, когда наступает истощение плохо охраняемой (не жизненно важной) мышечной ткани. Т.е. на весьма значительных сроках голодания. Как у Софии, например.

София вообще биохимическая загадка. За первую половину голодания (в городе) она потеряла всего около 5 килограмм. А за вторую (в лесу) около 50. Это примерно по полтора килограмма в день. Любой голодальщик скажет, что такое невозможно. Я как-то высказывался, что, ИМХО, ее лишний вес был обусловлен не жиром, а задержкой жидкости. ОНа голодала на бардине, как потом выяснилось, это квасцы, то есть сернокислые соли, а сульфаты, как известно, в кишечнике не всасываются. Они-то и вытянули воду из организма за счет осмоса. Отсюда и такая большая потеря веса - более пятидесяти килограмм.

[Гвоздь]

А это уже совсем другое, но, возможно, для меня существенное.

"Исследования подтверждают важную роль инсулина в поддержании мышечной массы. Уровень стимулированной аргинином секреции инсулина снижается при выполнении упражнений на выносливость. Напротив, интенсивные силовые упражнения вызывали увеличение секреции инсулина.
Влияние силовых упражнений на уровень инсулина является, похоже, прямой противоположностью влиянию, оказываемому упражнениями на выносливость и, таким образом, стимулирует накопление белка в организме. Инсулин же оказывает на скелетные мышцы глубокое анаболическое воздействие. В состоянии покоя инсулин снижает скорость расщепления мышечного белка. Изучение с помощью радиоизотопов метаболизма аминокислот в организме человека ясно свидетельствует о том, что инсулин подавляет распад белка в масштабах всего организма и стимулирует скорость белкового синтеза в мышцах." http://www.megasila.ru/index.php?show_aux_page=38

Такие сведения ещё раз подчёркивают, что наши знания о человеке, а тем более их применение на практике - очень часто малообоснованная и рискованная самонадеянность. Столько факторов определяет исход биохимической ситуации (в данном случае - влияние только одного из множества гормонов - инсулина), что руки опускаются. Вот и выходит, что на первый план для обычного малознающего и не слишком самонадеянного человека выходят здравый смысл, традиции, наблюдательность, чутьё и удача. Ещё раз убеждаюсь, что можно изучить всю науку поперёк и вдоль, но без этих "ненаучных" помощников постоянно натыкаться на непонятное и в самом себе, и в других. Кто бы мог ещё вчера меня убедить, что аэробная беговая нагрузка может уменьшить секрецию инсулина. Ну вот на моей ситуации что является определяющим - некоторый дефицит инсулина, беговая нагрузка или силовая? Или, чем чёрт не шутит, - скрытое от самого себя самовнушение.

[anyk99]

С АЗОТОМ, как и со многим прочим, есть одна особенность, которую постоянно упускают.

Организму свойственно "напрягаться" только по вопросам дефицита.
Но совершенно меняться, стоит смениться условиям.

Именно по АЗОТУ было получено много данных, показывающих, что способность связывать и включать в свою органику АЗОТ из воздуха, НЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ организмами, пока есть избыток азота в пище.
Но, как только избыток заменяется на недостаток, организм переключается.

Сия способность ПЕРЕКЛЮЧАТЬСЯ и не производить то, что и так в избытке - известна ВСЕМ.
И по компенсации гормонов, и по выработке никотиновой кислоты, и по кислотности, и по массе иных фактов.
Но по АЗОТУ - упрямо умалчиваем.
Очень уж неудобно получится признать факты.
Опять придётся лапки разводить. Вот так:

[Алексаша]

Сообщение от Гвоздь

А вот расщепление жирных кислот, втягивание их в цикл Кребса,

Гвоздь Вы же знаете что жирные кислоты не участвуют в цикле Кребса. Цикл Кребса это строго опредленный набор реакций, которые начинаются с лимонной кислоты (цитрата), а заканчиваются водой и углекислым газом. Все катаболические процессы в организме, неважно чего, белков, жиров или углеводов, начинаясь разными путями, все равно приходят в одну точку - к образованию цитрата, а дальше запускается абсолютно универсальный механизм - цикл Кребса. Хотелось бы понять, какой путь проходят жирные кислоты, прежде чем превратятся в цитрат.