Дисфункция жировой ткани - оздоровление.

[rid]

Сообщение от rid

Интересно, что респираторный коэффициент (RQ) немного снизился во время упражнений - в среднем с 0,92 до 0,83 - и остался на уровне 0,83 во время восстановления. Эй, там! Поднимите автобус ... видите? Чтобы обновить, RQ - это мера источника метаболического топлива, где RQ, равное 1, будет отражать общее сжигание углеводов, а RQ 0,7 - общее сжигание жира. Эти нормальные здоровые мужчины сжигали углеводы в состоянии покоя, и даже в течение 4 часов легких упражнений с обильным запасом жирных кислот, мобилизованных из жира, и БЕЗ пищевой глюкозы, они действительно стали «сжигателями жира», но через четыре часа все еще сжигали некоторые углеводы.. Но в той степени, в которой они стали «сжигателями жира», это не зависит от наличия жирных кислот в циркуляции, потому что они продолжали сжигать ту же пропорцию жира в течение как минимум двух часов после тренировки, в то время как уровни жирных кислот резко падали и выравнивались.

Сообщение от rid

Хотя первоначальная липолитическая реакция на изменения потребности в энергии в начале тренировки и восстановления была быстрой, максимальная адаптивная реакция отставала. [Скорость липолиза] продолжала расти во время упражнений, несмотря на постоянную скорость расхода энергии после первых 10 минут. В начале восстановления процентное снижение [скорости липолиза] было намного меньше, чем процентное снижение расхода энергии, и через 2 часа после остановки [скорость липолиза] еще не вернулась к уровню покоя.

Сообщение от rid

потребность в повторной этерификации «регулируется» по энергетическому состоянию организма. Если мобилизованные жирные кислоты не нужны и используются для получения энергии, они перерабатываются

Вот пример реального опыта

[rid]

Ну конечно помогать изгнанию жира может сыроедение большим количеством клетчатки.

Информация от Майкла Грегора - "Сколько фруктов - слишком много фруктов?"
https://www.youtube.com/watch?v=nU_RkeA88DY

Влияние диеты с очень высоким содержанием клетчатки, овощей, фруктов и орехов на липиды сыворотки и функцию толстой кишки

Мы проверили влияние диеты с очень высоким содержанием клетчатки из фруктов и овощей. Кормленные уровни были такими, которые первоначально вдохновили гипотезу о пищевых волокнах, связанных с раком толстой кишки и профилактикой сердечных заболеваний, а также, возможно, были съедены на ранних этапах эволюции человека. Десять здоровых добровольцев соблюдали по 3 метаболических диеты продолжительностью 2 недели.
Диеты были следующие:

• с высоким содержанием овощей, фруктов и орехов (с очень высоким содержанием клетчатки, 55 г/1000 ккал);
• крахмалосодержащие злаки и бобовые (ранний сельскохозяйственный рацион);
• или с низким содержанием жиров (современная лечебная диета).

Все диеты были предназначены для поддержания веса (среднее потребление 2,577 ккал / день).

По сравнению с диетами с низким содержанием жира и крахмалом,P <0,001) и наибольшее количество фекальных желчных кислот (1,13 ± 0,30 г / день, P = 0,002), объем фекалий (906 ± 130 г / день, P <0,001) и выход короткоцепочечных жирных кислот в фекалиях. (78 ± 13 ммоль / день, P <0,001). Тем не менее, из-за увеличения объема фекалий фактические концентрации фекальных желчных кислот были самыми низкими на овощной диете (1,2 мг / г сырого веса, P = 0,002). Максимальное снижение липидов произошло в течение 1 недели. Выделение мевалоновой кислоты с мочой повышено ( P= 0,036) на диете с высоким содержанием овощей, что отражает большие потери фекальных стероидов. Мы пришли к выводу, что очень высокое потребление растительной клетчатки снижает факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и, возможно, рака толстой кишки. Поэтому растительные и фруктовые волокна требуют дальнейшего подробного исследования.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11288049/


Чуть поменьше калорийность и достаточно активности и можно сливать жир.

На практике уже проверялось сыроедение, только не всегда соблюдался после потери жировой массы переход на калорийность для поддержания веса.

[rid]

Разбираюсь с кетозом который проявляется при голодании, кетогенной диете и диабете с недостатком инсулина.

Кетоз впервые использовали в медицинских целях, а не для похудания.

В 1920-х годах ученые обнаружили, что кетоз эффективно снижает судороги у детей с эпилепсией. [1] Интересно, что почему и как это работает, остается неизвестным. Тем не менее, кето-диета по-прежнему назначается в качестве противосудорожного лечения, и ученые даже рассматривают ее как потенциальное лечение других неврологических расстройств, таких как болезни Альцгеймера и Паркинсона. В настоящее время исследований на людях не проводилось, но крысы, находящиеся на кетогенной диете, проявляют больше нейропротекторных свойств и повышенный энергетический метаболизм мозга. В любом случае, похоже, что кетоз положительно влияет на мозг, поскольку многие люди утверждают, что они ощущают повышенную энергию и концентрацию в этом состоянии - это я также почувствовал во время своего эксперимента.
Хотя кето-диета действительно обладает противосудорожными свойствами, она имеет свою цену. Дети, соблюдающие кето-диету, часто страдают:

• Недостаток питательных веществ
• Запор
• Повышенный уровень липидов (холестерина и триглицеридов)
• Измененный микробиом кишечника.

Но теперь его используют как инструмент диеты.

С тех пор популярность кето-диеты резко возросла за последние несколько лет, ее рекламируют как способ похудеть - исследования показывают, что циркулирующие в крови кетоны снижают аппетит. [9] Профиль макроэлементов при кето-диете выглядит следующим образом:

70-80% калорий из жиров
15-30% калорий из белка
5% калорий из углеводов

Многие люди, сидящие на кето-диете, просто стремятся получить менее 50 граммов общих углеводов или 20 граммов чистых углеводов (общее количество углеводов и клетчатки) как надежный способ войти в кетоз. Богатые питательными веществами продукты, такие как фрукты, овощи, бобовые, цельнозерновые, орехи и семена, содержат углеводы, поэтому их следует избегать или ограничивать.

Чтобы компенсировать нехватку углеводов, многие приверженцы кето включают в свой рацион больше животных белков, поскольку они не содержат углеводов. То , что они являются богатыми, однако, насыщенных жиров. Из-за этого многие исследования показывают, что кето-диета напрямую увеличивает уровни ЛПНП (плохого) холестерина и триглицеридов у людей, однако существуют противоположные доказательства. [15] Несмотря на эти неоднозначные результаты, множество исследований показывает, что длительное соблюдение низкоуглеводной диеты в сочетании с высоким содержанием белка увеличивает риск преждевременной смерти, включая смерть от рака и сердечных заболеваний .
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30122560/

Низкоуглеводные диеты, такие как кето-диета, истощают запасы гликогена в мышцах и печени. Молекулы гликогена имеют несколько молекул воды, прикрепленных как ракушки к камню, и эти молекулы воды высвобождаются, когда гликоген сжигается для получения энергии. Из-за этого люди, сидящие на низкоуглеводной диете, теряют значительную «водяную массу» в первые дни этой диеты. Во время двухнедельного эксперимента я похудел на три фунта за первые несколько дней, но затем мой вес стабилизировался на остальное время. Я определенно связываю это снижение веса с потерей воды. Я должен отметить, однако, что я не пытался похудеть во время этого эксперимента.
Потеря веса на начальных этапах кето - это потеря воды.

Многие люди настаивают на том, что кето-диета помогла им успешно похудеть. Хотя я не сомневаюсь в этом, следует задать важный вопрос - это связано с кето-диетой или изменением диеты? Больше всего калорий в Соединенных Штатах составляют очищенные зерна, добавленные жиры, мясо и сахар. Большинство диет, включая кето, ограничивают или устраняют по крайней мере один из этих факторов, что приводит к некоторой степени потери веса.

Люди часто предполагают, что при переходе на кето-диету они быстро потеряют значительное количество жира, но исследования не всегда подтверждают это. В одном строго контролируемом исследовании людям давали две диеты, содержащие одинаковое количество калорий - диету с низким содержанием жиров, за которой следовала диета с низким содержанием углеводов (кето-диета). В этом исследовании:

• Субъекты потеряли чуть меньше фунта на диете с низким содержанием жиров и три с половиной фунта на кето-диете .
• Тем не менее, исследователи обнаружили, что потеря жира в организме на кето-диете фактически замедлилась более чем на 50% по сравнению с диетой с низким содержанием жиров.
• Вместо этого потеря веса на кето-диете произошла из-за потери воды и мышц!

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27385608/

https://blog.insidetracker.com/vegan-keto-body-changes

[rid]

Важное дополнение из уже упоминаемой статьи

Исследования вегетарианских диет приписывают снижение уровня холестерина особенно к пектиновому компоненту растворимой клетчатки, содержащейся в фрукты и овощи, потому что эта вязкая растворимая клетчатка было показано снижает уровень холестерина в сыворотке крови. Вязкие волокна увеличивают потери фекальных желчных кислот и синтез хенодезоксихолевой кислоты и, по-видимому, являются наиболее обоснованными механизмами какое волокно снижает уровень холестерина в сыворотке. Очень большие потери фекальные желчные кислоты при растительной диете, возможно, были частично связано с содержанием пектиновых волокон в рационе или огромное количество пищи, проходящей через желудочно-кишечный тракт.

https://www.researchgate.net/publica...lonic_function

Сообщение от Seeker1

Чувствительность к инсулину можно повысть только если снизить жиры к минимуму (или вообще на время исключить), повысить потребление овощей и фруктов, добавить ежедневные физ. нагрузки.

Кетодиетой вы как-бы "замалчиваете" проблему инсулиночувствительности, откладываете ее в долгий ящик.

Сообщение от Иван1961

Сыроедение. Адепты утверждают, что сыроедение вылечивает СД2 за месяц. Насчет месяца не знаю, но на форуме лечебного голодания есть примеры отказа от лекарств совершенно при переходе на сыроедение. И таких случаев не мало. На сыроедение углеводов много, но они из сырых фруктов, овощей и орехов, белков мало, жиров еще меньше. Белков может быть в районе 40 г при употреблении орехов, жиров аналогично около 70 за счет орехов. И углеводов 120-130 г. Это рацион на 1300 ккал. А ведь обычно, если без избытка семечек и орехов, то белка 20 г, жиров 10 г, и углеводов 100 г. Тут 500 ккал с небольшим. Оптимум сыроеда между 1300 и 500, это 900 ккал. На таком рационе больной быстро худеет, получая при этом много полезных веществ и витаминов из сырых овощей и фруктов. Резкое похудение, а за 5 месяцев бывает и 20-25 кг. Это и резкое снижение инсулинрезистентности.

[rid]

Другим продуктом который увеличивает экскреции/потери фекальных желчных кислот является β-глюкан ячменя

Текущие результаты подтверждают наш предыдущий отчет о роли экскреции фекальных желчных кислот в снижении холестерина за счет потребления β-глюкана ячменя. Кроме того, повышенные концентрации SCFA указывают на то, что увеличение молекулярной массы β-глюкана способствует ферментации в задней части кишечника, что также может играть роль в снижении уровня холестерина.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29872803/

[rid]

Метаболиты жирных кислот в сочетании с пониженным β-окислением активируют воспаление Th17 при диабете 2 типа у человека

Воспаление, связанное с ожирением, нарушает обмен веществ, что, в свою очередь, способствует развитию диабета 2 типа. Определение движущей силы такого воспаления имеет решающее значение для поиска новых подходов, которые замедляют или предотвращают метаболические нарушения у людей с ожирением. Наши данные неожиданно показывают, что глюкоза, которая вызывает воспаление в других контекстах, несущественна при воспалении, связанном с диабетом 2 типа. Вместо этого частичные дефекты в энергетической установке клетки или митохондриях подпитывают воспаление, но только в клетках, подвергающихся дополнительному стрессу из-за типов липидов, повышенных при ожирении и диабете 2 типа. Поскольку контроль уровня глюкозы является основной целью лечения диабета, наши данные вызывают клинические опасения, что липиды будут продолжать вызывать воспаление и, следовательно, метаболическую дисфункцию, даже у пациентов с желаемыми показателями HbA1c.



На сегодняшний день основные причины воспаления при ожирении и сахарном диабете 2 типа (СД2) недостаточно изучены, что затрудняет усилия по разработке методов лечения для предотвращения осложнений от заболевания, которое является третьей по значимости причиной смерти в Соединенных Штатах.

Но новое исследование показывает, что изменения митохондрий - электростанции клеток - вызывают хроническое воспаление клеток, подвергающихся воздействию определенных типов жиров, разрушая преобладающее предположение о том, что виновником является глюкоза.

Хроническое воспаление является источником многих разрушительных осложнений диабета 2 типа, включая сердечно-сосудистые заболевания, заболевания почек и пародонта, и, таким образом, является одной из ключевых целей для разработки терапии. Эти новые данные могут пролить свет на разговор о строгом гликемическом контроле как основной цели лечения людей с диабетом. Исследование было недавно опубликовано в журнале Cell Metabolism .

Основываясь на важности гликолиза - последовательности из 10 реакций, которые производят энергию - при других типах воспаления, команда выдвинула гипотезу, что иммунные клетки пациентов с диабетом 2 типа будут производить энергию за счет сжигания глюкозы. «Мы ошибались», - сказал автор.

«Мы использовали исключительно иммунные клетки людей для всей работы», - пояснил автор, отметив, что люди, но не животные модели диабета 2 типа, обладают специфическим провоспалительным профилем Т-клеток, который команда определила в более раннем исследовании.

Команда была удивлена, обнаружив, что гликолиз не вызывает хронического воспаления. Вместо этого виновата комбинация дефектов митохондрий и повышенного содержания жирных производных.

Функция Th17 требует поглощения жирных кислот, и данные показали, что блокада CPT1A ингибирует производство Th17-ассоциированных цитокинов клетками людей с диабетом 2 типа (T2D). Низкое соотношение CACT: CPT1A в иммунных клетках субъектов T2D указывает на измененную функцию митохондрий и совпадает с предпочтением этих клеток генерировать АТФ посредством гликолиза, а не окисления жирных кислот.

Однако гликолиз не был критическим для цитокинов Th17. Вместо этого блокада β-окисления или нокдаун CACT в Т-клетках у худых субъектов для имитации характеристик T2D заставляет клетки использовать 16 C-жирный ацилкарнитин для поддержки цитокинов Th17. Эти данные показывают, что длинноцепочечный ацилкарнитин сочетается с нарушенным β-окислением, способствуя прогностическому воспалению при СД2 у человека.

«Агрессивный контроль уровня глюкозы в крови для снижения риска диабетических осложнений был целью для большинства людей с диабетом 2 типа на протяжении десятилетий», - сказал автор. «Наши данные объясняют, почему у людей, которые строго контролируют уровень глюкозы, болезнь может прогрессировать».

https://www.cell.com/cell-metabolism...131(19)30377-8

[rid]

Видимо для снятия воспаления из-за сжигания жиров переходить на преимущественное использование гликолиза. Т.е. животные жиры исключить до минимума из рациона и сжигать избыток до уровня когда будет использоваться гликоген в промежутке между периодами питания, которые тоже должно быть преимущественно сложными углеводами для растягивания периода утилизации. Сжигаем жиры либо голоданием либо длительными медленными забегами или ходьбой. Гвоздь хорошо показывает на своем примере и ссылается на исследование и другого очень возрастного бегуна.

Сообщение от Гвоздь

Оптимальный эффект имели две–три пробежки в неделю, общей длительностью от часа до двух с половиной[/COLOR][/I]. Особую пользу такие занятия приносили, когда бег был медленным или средним по скорости.

По словам авторов работы, бег трусцой улучшает поглощение кислорода, повышает чувствительность к инсулину, оптимизирует липидный профиль (поднимает уровень «хорошего» холестерина и снижает концентрацию триглицеридов), уменьшает кровяное давление, сокращает агрегацию тромбоцитов, увеличивает фибринолитическую активность, улучшает сердечную функцию, повышает плотность костей, укрепляет иммунитет, уменьшает содержание воспалительных маркеров, предотвращает ожирение и благотворно влияет на физиологические функции."

http://pharmapractice.ru/58127#more-58127

Вполне соответствует тактике Фауджи Сингха. https://ar-ar.facebook.com/fetrener/...0493509634851/

[rid]

http://golodanie.su/forum/showpost.p...&postcount=202

[rid]

Основные моменты которые обсуждаются в роликах из предыдущего поста

Глюкоза усваивается, если в наличии снаружи клетки инсулин, который открывает доступ глюкозе внутрь клетки через активацию энзимов, которые запускают перемещение транспортной везикулы GLUT4 к оболочке клетки и она срабатывает, открывая проход для молекул глюкозы.



Но когда внутри клетки в наличии жирные кислоты(пальмитиновая кислота) и связанные с ними липиды(керамиды и диацилглицеролы) они тормозят энзимы связанные с доступом глюкозы, что достаточно биологически целесообразно.
И это должно быть легко понятно для людей которые голодают. Когда организм(мышцы) перереходит на голоде на использование жирных кислот, глюкоза которая образуется в печени в процессе глюкочеогенеза не должна сгорать в мышцах а доходить до мозга.

И не будет глюкоза легко заходить из крови в клетки(мышц) пока там в наличии липиды(т.е. инсулинорезистентность).



Керамиды образуются из пальмитиновой кислоты и поэтому именно эти продукты лучше избегать при диабете.

Это же объясняет почему и на избытке углеводов при переедании излишки преобразуются также в большой степени(30%) в пальмитновую кислоту(как и у других животных) и накопление/ожирение и затем и даже ненамеренное(возрастное "протекание" жиров из жиовых клеток) увеличение жирных кислот в крови приводит к накоплению в клетках.



Клетки печени при избытке циркулирующих жирных кислот и недостатке глюкозы в самой клетке переходят на прозводство глюкозы заново из жирных кислот и аминокислот. И поэтому если у кого-то жирная печень, она будет выдавать определенный уровень глюкозы, который инсулин не сможет из-за липидов в клетках достаточно загонять в клетки(мышц) для усвоения.

Поэтому сколько на жировой(кето) диете не убирай углеводы из рациона, глюконеогенез жировой печени у диабетчиков и преддиабетчиков будет держать глюкозу.

[rid]

Примеры еды с потенциальным накоплением керамидов т.е. наличия пальматиновой кислоты.