Меланома, ПКР, ПВЧ

[Gregory]

Окраска кожи человека и ее придатков сильно варьирует как у отдельных субъектов, так и у различных рас и народов. В основном она зависит от количественного соотношения пяти важнейших пигментов: меланина, меланоида, каротина, восстановленного и окисленного гемоглобина.

Для клинической практики наибольшее значение имеют расстройства пигментации, связанные с меланином. Биосинтезу меланина, строению и функциям клеток, где происходит этот процесс, посвящены многочисленные работы. Ряд обзорных работ [Бабаянц Р. С, Лоншаков Ю. И., 1978; Кошевенко Ю. Н., Фролов Е. П., 1981; Цветкова Г. М., Мордовцев В. Н., 1986; Riley Р. А., 1974; Quevedo W. К., Fleischmann R. D., 1980] позволяет заключить, что синтез меланина происходит в высокоспециализированных клетках эпидермиса меланоцитах, имеющих нейрогенное происхождение и морфологическое сходство с нервными клетками.

Меланоциты располагаются среди клеток базального слоя и имеют несколько отростков, которые могут удаляться на расстояние до 100 ммк от тела клетки. Окончание ветви меланоцита после неоднократного деления тесно прилегает к полюсу кератиноцита. Распределение меланоцитов и способ их ветвления в норме таковы, что едва ли имеется клетка базального слоя, которая не контактировала бы с концевыми отделами дендритов.

Имеет место и контакт отростков меланоцитов между собой. Структурно-функциональное объединение меланоцита с кератиноцитами носит название «эпидермально-меланиновой единицы эпидермиса». Синтез меланина осуществляется в меланоцитах в особых органеллах — меланосомах, которые являются довольно сложными образованиями. Они окружены сплошной оболочкой и содержат высокоорганизованную внутреннюю структуру из продольно ориентированных тяжей или концентрических пластинок.

Меланосомы могут быть сферическими или эллипсоидными и имеют величину 0,5—1 ммк. В своем развитии меланосомы проходят 4 стадии и, продвигаясь к периферии пигментной клетки, приобретают всевозрастающую электронно-оптическую плотность, пока их структура не перестает различаться. В таком виде они передаются кератиноцитам (цитокринный способ, сходный с выработкой секрета в других органах, однако сейчас передача меланина рассматривается как фагоцитарный процесс). Биохимические механизмы синтеза меланина хорошо изучены.

Из аминокислоты тирозина под воздействием тирозиназы меланоцитов образуется диоксифенилаланин и через ряд промежуточных соединений превращается в меланин, который в организме существует в виде соединения с белком — меланопротеиновый комплекс. Выделенный меланин — это вещество, растворимое в щелочах, обладающее кислыми свойствами, нерастворимое в органических растворителях, обесцвечивающееся сильными окислителями (перекись водорода, калия перманганат, хлорноватая кислота, полуторахлористое железо и др.).

Представления о регуляции меланогенеза достаточны, чтобы уяснить многоступенчатость этого процесса. Роль нервной системы в механизме меланогенеза общеизвестна. Эти данные подтверждаются наблюдениями по нарушениям пигментообразования у людей на симметричных участках кожи и по ходу нервов. Высказываются предположения о непосредственном влиянии катехоламинов на меланогенез через гипоталамус, который стимулирует гипофиз к выработке меланоцитстимулирующего гормона [Чернух А. М., Фролов Е. П., 1982].

Важная роль в механизме меланогенеза принадлежит деятельности желез внутренней секреции: щитовидной железе, коре надпочечников, гипофизу, эпифизу и половым железам. Широко обсуждается [Hadez М. et al., 1983; Singh М. et al., 1985] наследственная теория нарушения меланогенеза, особенно депигментации, которая наследуется через «кондукторы» (носители патологических генов). Механизм меланогенеза обусловлен сложным биологическим процессом, в котором участвуют тирозин, тирозиназы, ионы меди, цинка, молекулярного кислорода [Бабаянц Р. С, Лоншаков Ю. И., 1978].

Авторы указывают, что бесцветный тирозин в результате биохимических реакций, происходящих на внутренней мембране меланосом, преобразуется в черный меланин. Важная роль в механизме нарушений меланогенеза принадлежит микроэлементам, особенно меди [Борисенко К. К., 1970]. Установлено, что при значительном снижении содержания меди в депигментированной коже увеличивается ее содержание в крови, суточной моче, что, по-видимому, связано с нарушением усвоения меди тканями [Вайсов А. Ш., 1985]. Цинк участвует в процессе окисления тирозина как одного из этапов образования меланина [Кошевенко Ю. Н., Фролов Е. П., 1981]. Изучается участие иммунной системы в механизме меланогенеза.

Данные М. Минева и соавт. (1985) показали, что некоторые антигены системы HLA обусловливают нарушение меланогенеза, особенно при витилиго. Морфологическими исследованиями различных авторов установлено увеличение или уменьшение числа меланоцитов и их дистрофия в очагах дисхромий. Так, при отсутствии меланоцитов в очагах поражения при депигментации обнаружено увеличение числа клеток Лангерганса [Кошевенко Ю. Н., 1983, 1985; Goqsal-ves R. P. et al., 1978], что дает основание говорить об активном участии этих клеток в процессах меланогенеза. Кератинизация и меланогенез являются важнейшими процессами в коже.

По данным R. J. С. Spearman (1982), пигмент меланин синтезируется меланоцитами из эмбрионального нервного гребешка, а базальные эпидермоциты фагоцитируют разветвления меланоцитов, содержащих пигмент [Prunieras М., 1965]. Установлено [Spearman R. J. С, 1982], что меланин существует в двух формах: от черного до коричневого (эумеланий) , от желтого до красного (феомеланин). Частичная молекулярная структура эумеланина состоит из 13 и более молекул ортоздрона и индоловых колец, полимеризированных в сверхмоледу, которая адсорбирует свет как в видимом, так и в ультрафиолетовом спектрах. Феомеланин в отличие от эумеланина имеет несколько иную структуру [Riley Р. А., 1974] и содержится в рыжих волосах.

Базальные эпидермоциты и зародышевые клетки луковиц волосяных фолликулов тесно соприкасаются с меланоцитами [Quevedo W. С, Fleischmann R. D., 1980], образуя ададермально-меланиновую единицу. Микроканальцы втягиваются в дендритические отростки и меланосомы проходят в дендриты, как только они созревают. Движение меланосом в меланоцитах может контролироваться гипофизарным меланоцитстимулирующим гормоном (МСГ).

Биохимические основы механизма меланогенеза были тщательно изучены у генных мутантных животных [Searle А. X. G4 1980]. В последние годы высказываются предположения об участии радикальных цепных реакций в процессах пигментообразования [Dillaret С. G., Tappel A. Z., 1971]. В связи с этим имеет значение состояние защиты против кислородных радикалов, включающих ферменты: супероксидисмутазу, каталазу, глютатион, пероксидазу, а также природные антиоксиданты — токоферолы, аскорбиновую кислоту, убихиноны. Они являются частью системы, предотвращающей неконтролируемые радикальные реакции.

Анализ пигментации кожи под влиянием ПУВА-терапии подтверждает мнение А. М. Чернуха и Е. П. Фролова (1982) о том, что меланин образуется в ходе тирозиназной реакции благодаря окислению или блокированию сульфгидрильных групп. Тирозиназа активизируется УФО путем разрушения пептидазы и глютатиона, блокирующих тирозиназу. Таковы основные итоги изучения механизма меланогенеза за последние годы.
http://prostuda.biz/book/409-kozhnye...gmentacii.html

[Gregory]

Почему не все родинки превращаются в меланомы?


У каждого человека на теле есть родинки. В большинстве случаев они являются лишь косметическим дефектом, либо, наоборот, украшением, однако иногда синтезирующие пигмент клетки родинок — меланоциты — начинают неконтролируемо делиться и формируют высокозлокачественные опухоли кожи — меланомы.
Около 30% меланом образуются на месте родинок и, в то же время, до 90% родинок содержат в своих клетках способные вызвать рак мутации. Каким образом меланоцитам удается удерживаться от запуска процесса опухолеобразования, долгое время оставалось загадкой.

Ученые Мичиганского университета, работающие под началом доцента Марии Соенгаз (Maria S. Soengas), нашли один из ответов на этот вопрос в совершенно неожиданном месте — внутриклеточной структуре под названием эндоплазматический ретикулум.

Эндоплазматический ретикулум является местом сборки белков в клетке. Процесс начинается с поступления аминокислотных последовательностей из рибосом, закрепленных на стенках ретикулума, в его внутреннюю часть, где синтезируемые белки с помощью специализированных белков — шаперонов — складываются в определенные структуры. При накоплении слишком большого количества аминокислотных цепочек внутри ретикулума или при каких-либо других сбоях происходят серьезные нарушения в функционировании системы, что может привести к гибели клетки.

Для предотвращения этого эндоплазматический ретикулум посылает сигнал бедствия, который специалисты называют откликом неструктурированных белков (unfolded protein response, UPR). Это замедляет процесс синтеза и предоставляет ретикулуму возможность избавиться от избытка аминокислотных цепочек. Если же механизм не срабатывает, запускается процесс самоуничтожения клетки — апоптоз.

Традиционно считалось, что роль эндоплазматического ретикулума заключается исключительно в структурировании и модифицировании белков, однако оказалось, что он также способен регистрировать изменение уровней содержания в клетке глюкозы, кислорода и других веществ, а также ряда изменений, ассоциированных с такими заболеваниями, как диабет и болезнь Альцгеймера.

Одним из факторов, регистрируемых эндоплазматическим ретикулумом меланоцитов, является активность определенных онкогенов. В ответ на получение такого сигнала ретикулум запускает механизм, предотвращающий озлокачествление клеток. Этот механизм приводит к остановке клеточного цикла и предотвращает деление клетки, но не убивает ее.

Такие клетки, часто встречающиеся в родинках, могут находиться в «замороженном» состоянии десятилетиями, поэтому у всех есть родинки, но, к счастью, меланома встречается не так уж часто.

В рамках своего исследования мичиганские ученые установили, что не все онкогены активируют эндоплазматический ретикулум. Но уже в более ранней работе этой же группы авторов был описан другой, не затрагивающий эндоплазматический ретикулум, механизм блокирования трансформации меланоцитов. Оба эти механизма вместе или независимо от других известных механизмов супрессии опухолевого роста, включающих апоптоз, и предотвращают озлокачествление наших многочисленных родинок.

В дальнейшем авторы планируют заняться расшифровкой процесса запуска отклика неструктурированных белков в злокачественных и нормальных клетках кожи. Сопоставление этих механизмов должно помочь в идентификации процессов, специфичных для опухолевых клеток, и разработке новых противоопухолевых препаратов.

Источник cbio.ru

[бабушка]

Если все родинки являются зонами риска, может удалить их, хотя бы с помощью , популярного сейчас , жидкого азота?

[Gregory]

бабушка, а если их больше 100?

[Milo]

Сообщение от бабушка

может удалить их,

Не уверена, что это правильно, причина ведь останется. Если какая сильно подозрительная, то лучше только ту выжечь азотом, а лучше черной мазью.. чтоб хотя бы время дополнительное получить.. А затем изменить способ питания и тд. Работать над проблеммой.

[Gregory]

Milo, проблема заключается в том, что как вариант могут сразу пойти мтс. Пример - удаляют родинку подозрительную с запасом, так сказать...Через 4 месяца метастазы в мозг. Вот и думай потом - прижжешь родинку, а оно аукнется потом где-нибудь.

[Milo]

Вот еще подтвеpждение, что вы на праильном пути. https://www.youtube.com/watch?v=HuTv2K3b1Vs о противоопухолевых свойствах грибов.

[Gregory]

Ну вот одну штучку сфотографировал сейчас. При ближайшем рассмотрении выглядит вот так.



Не сфоткал я ее 3 месяца назад, когда начали лечение - она была более выпуклая и с красными краями.
Перерождающиеся родинки попробую завтра выложить, они тоже уже начали в процесс входить. То, что внутри начало приобретать ровный контур и становиться симметричным.

[Gregory]

Ну и собственно то, что вызывает обоснованную тревогу



За 3 месяца темное пятно стало меньше. Будем наблюдать дальше.

[GebaVestina]

Gregory, моя родинка уже давно появилась. Пару лет точно. А тут я обратила внимание, что она не равномерной окраски с черными вкраплениями и как будто морщинистая что ли местами. И как раз в этих местах черная. Я вчера один уголок черноты подковырнула ногтем слегка и он оторвался. Родинка поменяла форму, теперь там выемка и черноты нет. Остался чуть розовый цвет как от шрамика, если корку оторвать рано. Сегодня еще разок ковырнула с другой стороны. Та же ситуация. Оторвалось очень легко, вообще без усилий. Не больно. Но теперь родинка не правильной формы.

Ваше мнение: зря я это сделала? Теперь хожу и только и делаю, что проверяю, что там...