Голодание и анализы

[Василий]

Сообщение от astrolog

дело не во враче, а в принципе в показаниях, которые откланяются от нормы. тут не надо быть специальным врачом, чтобы это прокоментировать...

Что есть норма, разве врачи это знают, особенно на голоде ???
И зачем эти данные сравнивать со средними данными не на голоде и говорить что это не норма ???
Это же абсурд !!!

Весной у рек разлив, это норма или как, все таки вода берега затопила, это хорошо или плохо ???
Дур дом какой то. Полет без парашута сравнивать с пешей хотьбой !!!

[astrolog]

Сообщение от Василий

Что есть норма, разве врачи это знают, особенно на голоде ???
И зачем эти данные сравнивать со средними данными не на голоде и говорить что это не норма ???
Это же абсурд !!!

господа! перестаньте морочить себе голову!
если норма холестерина в крови у нормального здорового человека около 3.3-5.5, то если во время голода холестерин поднялся до уровня 10-11 едениц, то очевидно, что это выше нормы. и что нет смысла выходить из голода с такими показателями! получается, если даже принять вашу идеологию, что норма на голоде не та, что в обычной жизни, то начерта ждать того дня, когда показатель придёт в норму, выходи из голода и плевать, что у тебя холестерин буде 10 едениц и ты с этим показателем будешь жить, не дождавшись, пока организм сам снизит его уровень в голоде.
господа, нормы у человека одни - что на гголоде, что при еде. уровень сахара не может быть в норме 1-2 млм/л, т.к. что в глоде, что не в голоде человек просто умрёт! опомнитесь! не говорите ерунды!

[Кatrina]

astrolog, понятие нормы очень относительно, как и понятие идеальной и функциональной (среднестатистической) нормы - это могут быть совершенно два разных показателя. Получается Вы открыли для себя велосипед и хотите, что бы мы купили его у Вас. Нееее, у нас свои есть!)

[_vr_]

Например, в книжечке "Лечебное голодание при внутренних болезнях" под ред. проф. Кокосова немного написано про изменения показателей: "В крови уменьшается содержание буферных оснований (субкомпенсированный метаболический ацидоз), глюкозы (умеренная гипогликемия), калия и мочевины. Несколько возрастает уровень общих липидов, холестерина, креатинина, непрямого билирубина, АлАТ, АсАТ. В моче увеличивается содержание кетоновых тел" и т.д. То есть изменения есть, и некоторые из них вызваны именно голодом, теми процессами в организме, которые он запускает. И дальше в той же книжке: "Допустимо повышение активности АлАТ и АсАТ не более чем в 1,5-2 раза выше нормы, что свидетельствует об активно идущих процессах переаминирования и глюконеогенеза. При более значительном возрастании АлАТ, АсАТ, особенно в сочетании с ростом общего билирубина, лечебное голодание следует прекратить." Т.е. врачи иногда рекомендуют прекратить голодание, то же самое иногда делают и сами голодальщики, ориентируясь на собственное самочувствие. Если ваш тезис, astrolog, состоит в том, чтобы ждать нормализации всех показателей, то врачи, практикующие голодание, его не разделяют.

[astrolog]

Сообщение от _vr_

Если ваш тезис, astrolog, состоит в том, чтобы ждать нормализации всех показателей, то врачи, практикующие голодание, его не разделяют.

а я вот ждал нормализации а потом выходил из голода. и не жалею

[_vr_]

Тоже вариант.

[_vr_]

В принципе, контроль состава крови на голоде интересен. Но в этом, как минимум, необходимо разбираться, а как максимум, для того чтобы делать стоящие выводы, надо накопить статистику изменения этих показателей. То есть делать анализ каждый день, и не в одно голодание, а в несколько. Насколько это возможно и нужно для рядового голодающего?

[dad]

Сообщение от astrolog

Господа! кто нибудь голодал при еженедельном контроле биохимических показатлей крови?.

Я не наблюдалась. Но сохранила информацию из инета. В которой мне лично знакомы только буквы.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПО ТЕРАПЕВТИЧЕКОМУ ПРИМЕНЕНИЮ РДТ
При изучении влияния данного метода лечения на систему крови со стороны периферической крови каких-либо существенных изменений не было выявлено — сохраняется нормальное количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов. Однако морфологический гомеостаз и сохранность процесса гемоглобинизации достигаются за счет мобилизации многочисленных компенсаторных механизмов, в частности за счет приспособительных сдвигов в костномозговом кроветворении. После прекращения голодания начинается усиление регенерационных процессов (увеличение числа митотически делящихся клеток и т. д.). Показатели регенерации кроветворения в периферической крови (например, ретикулоциты), как правило, в 1,5— 3 раза превышают исходные цифры. Максимум регенераторных проявлений обнаруживается не сразу, а спустя «латентный» период: примерно через 10—20 дней после прекращения голодания.

На 4—5-е сутки(интенсивного восстановления) в моче исчезает ацетон. Большинство больных отмечают значительное улучшение состояния: исчезают или существенно уменьшаются клинические проявления заболевания. Показатели периферической крови остаются в пределах нормы. У некоторых лиц наблюдается повышенное количество ретикулоцитов, свидетельствующее об активации гемопоэза. Нормализуется содержание в крови мочевины и креатинина. Существенно может снижаться концентрация в крови общего белка (на 7—9 г/л), что объясняется, с одной стороны, недостаточной его ассимиляцией вследствие преходящей супрессии ферментных систем, а с другой — резкой активацией в организме после разгрузочного периода анаболических процессов. Как правило, это снижение происходит в пределах нормальных показателей содержания общего белка в сыворотке крови (60—80 г/л). У большинства больных сохраняются повышенные показатели АЛТ и АСТ.


http://www.niracomp.ru/cleanbody/book2/2/eb-2s.htm

ДИНАМИКА КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ РАЗГРУЗОЧНО-ДИЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ И ГАСТРОДУОДЕНИТОМ
Тернопольская государственная медицинская академия им . И.Я.Горбачевского. Тернополь,Украина

В периферической крови у пациентов с ХГ в конце лечебного голода и в восстановительный период выявлено увеличение количества эритроцитов (3,73±,06)х10*12 в 1 л против (3,50±0,05)х10*12 в1 л (Р<0,01), однако оно не превышало физиологическую норму. Существенно возрастала концентрация гемоглобина у лиц всех групп исследования. Характерно, что концентрация гемоглобина у больных на ХГ была к началу лечения выше, чем у пациентов на ХГД - (116,8±1,49) г/л (Р<0,001). Такое увеличение количества эритроцитов и гемоглобина во время голода, очевидно, свидетельствует об энергетической адаптации к эндогенному питанию за счет повышения осмотической резистентности эритроцитов и сгущения крови.
Сравнительный анализ количественного состава лейкоцитов показал, что под влиянием РДТ содержимое их в периферической крови уменьшается с (6,53±0,26)х10*9 в 1 л к (5,24±0,19)х10*9 в 1 л (Р<0,001) в больных на ХГ и не испытывал изменения у пациентов с ХГД (Р>0,05). Процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов в период голода также существенным образом изменялось лишь у лиц первой группы исследований. Так, в больных на ХГ уменьшается процент палочко-ядерных нейтрофилов (Р<0,02), моноцитов (Р<0,01) и возрастает - лимфоцитов (Р<0,01). Хотя эти данные в пределах физиологической нормы, все- таки можно предположить, что под влиянием РДТ уменьшается интенсивность воспалительного процесса у больных на ХГ. Это подтверждается и данными анализа СОЭ.
Содержимое общего белка, холестерина и билирубина в сыворотке крови у лиц с ХГ и ХГД к лечению было в пределах физиологической нормы и не изменялось в процессе лечения.
Определенный интерес составляет изучения состояния клеточного и гуморального звеньев иммунитета больных на ХГ и ХГД. Хотя мы не наблюдали существенных отличий в количестве Т-лимфоцитов, однако число Тs в 1,73 раза (Р<0,02) было меньшим при наличии ХГ .
Нами выявлено существенное различие в звене гуморального иммунитета, которое проявилось в активации В-лимфоцитов и содержания IgA и IgG. Так, у пациентов с ХГ количество В-лимфоцитов в начале лечения было в 1,58 раза (Р<0,05), ХГД - в 1,32 раза (Р<0,05) высшим чем у здоровых людей. В процессе РДТ уменьшение разницы наблюдалось при ХГД, в то время как в больных на ХГ она оставалась довольно высокой. Концентрация IgA у не леченных была существенно снижена как в группе лиц с ХГ, так и ХГД и составляла при ХГ (1,37±0,15) г/л, ХГД -(2,04 ± 0,08) г/л против (2,28±0,08) г/л (Р<0,01) в контрольной группе. Интересным, с нашей точки зрения, есть увеличение содержимого IgG до (12,98±0,13) г/л в больных на ХГ и до (12,69±0,18) г/л у пациентов с ХГД против (10,11±0,18) г/л (Р<0,001) в контрольной группе, то есть -при той патологии, при которой отмечено наличие Неlicobacter pylori. При поступлении в стационар у них в 2,94 % случаев выявлено низкую степень инфицирования, в 26,47 % - среднюю и в 35,29 % - высокую. В конце лечебного голодания отмечено сдвиг хеликобактериоза в сторону его уменьшения (32,35 % - низкую, 26,47 % - среднюю, 5,88 % - высокую), в основном за счет уменьшения количества больных с высокой степенью инфицирования. Аналогично к концу РДТ нормализовались показатели содержимого IgA и IgG. Итак, можно предположить, что иммунные нарушения, в частности снижение содержимого IgА, который уменьшает бактерицидное действие, оказывает содействие персистенции Неlicobacter pylori в слизистой оболочке желудка, а увеличения IgG - о перенапряжении имунной системы относительно нейтрализации токсинов.
С другой стороны, едва ли можно объяснить элиминацию бактерий лишь одной пищевой депривацией. Вероятнее может быть предположение, что действие лечебного голодания реализуется через другие механизмы саногенеза, в частности через активацию адаптационных механизмов, в том числе и через влияние на иммунный статус. Подтверждением такой гипотезы, в некоторой мере, могут быть полученные нами показатели после проведенной терапии.
При определении содержимого ЦИК мы отметили значительное их увеличение у больных на ХГ - до (10,89±1,71) ус. ед. (Р<0,02), на ХГД - до (6,46±0,39) ус. ед. (Р<0,001) против (4,68±0,34) ус. ед. в контрольной группе, которое свидетельствует о повышенной степени эндогенной интоксикации и недостаточноти функционирования компенсационных детоксикационных систем организма. В процессе РДТ уровень ЦИК значительно уменьшился до (5,97±1,36) ус. ед. у пациентов с ХГ, и (4,76±1,20) ус. ед. - с ХГД и отвечал показателям контрольной группы. Таким образом, снижение количества ЦИК свидетельствует о положительном детоксикационном действии примененного метода лечения.
Заключение. Механизм действия РДТ при ХГ и ХГД состоит в воздействии на адаптационные процессы организма. У большинства больных под влиянием лечебного голодания исчезают или уменьшаются болевой, диспепсический и астеновегетативный синдромы, санируется слизистая оболочка от микроорганизмов Неlісовасtег руlогі, повышается количество эритроцитов и гемоглобина.

[Рябинка]

Limes, я тож по теме!
Были у меня в некоторых анализах не очень показатели. Хочу узнать, как дела будут после голода обстоять ... тока поголадать, поголодала, а анализ так и не пересдала А вдруг улучшение моего самочуйствия ето самообман с самовнушением ... а в анализах такая же фигня

[Бамбука Пандовая]

Я на 14-м дне голода, ради интереса, решила сдать общий анализ крови (брали из вены). Анализ был идеальным, ни одного отклонения.