рак почки IV степень

[Котеночек]

Сообщение от jina28

Сегодня прошли окончательные исследования и обошли врачей. В центре рака предлагают оперировать(удалять почку) относительно метастаз вразумительных ответов не дают, только хамят..вырежем, а там будем смотреть дальше. Онкологи же с других центров говорят о бессмысленности операции. Поздно. Операция его добьет раньше времени. Метастазы в легких большие и скорее всего присутствуют в других органах, но сейчас не видны.. С койки больше не поднимется. Прошу совета. Отец ничего не знает, тоесть о наличии рака знает, но думает, что он в более легкой форме, отшучивается, мол вырежут и буду бегать. Что делать, сказать ему правду(боимся за его психику...или врать, но до какой степени..сколько....в отчаянии.

Часто больные не встают с койки из-за низкого гемоглобина, какой показатель у вас?

[Котеночек]

Сообщение от Yuriy

Всю правду знать не обязательно.Психологически это может сломить человека. Наоборот,необходимо внушать ,что лечение поможет выздоровлению.

здесь очень индивидуально! если бы я скрыла от отца-он бы не боролся, само пройдет! а вот сказали, разозлился на Рак, борется так!!!! я его приучила к тому, что: чтобы ты не услышал-МЫ БУДЕМ БОРОТЬСЯ! врачи не боги, тоже могут ошибаться!

[Ludmila_]

Сообщение от Ksana777

вырабатывает гормон Glutathione-S-transferase, который является сильнейшим антиоксидантом.

Я не знаю, как действует КК, но эта фраза бред(как и весь текст). Глютатион-трансфераза -это фермент. Ферменты катализируют реакции, сами в них не участвуют.

Ksana777, я знаю, что не вы это придумали.

[Ksana777]

Сообщение от Ludmila_

Я не знаю, как действует КК, но эта фраза бред(как и весь текст). Глютатион-трансфераза -это фермент. Ферменты катализируют реакции, сами в них не участвуют.

Ksana777, я знаю, что не вы это придумали.

конечно не я, это цитата из описания терапии Герсона, вот ссылка, откуда брала я
http://golodanie.su/forum/showthread...041#post377041

КК помогают снять интоксикацию, проверено не одним человеком

Здесь отдельная темка
http://golodanie.su/forum/showthread...EB%E8%E7%EC%FB

[Zazaza]

jina28, как ваши дела? Напишите, если найдете возможность.

[thunderdome]

Добавьте янтарную кислоту. Вы не узнаете своего папу. Только перед сном не давайте а то может бегать по дому. Утром и в обед подберите индивидуальную дозу или по 0.5 грамма за прием.

[voldav]

Сообщение от Ludmila_

Глютатион-трансфераза -это фермент. Ферменты катализируют реакции, сами в них не участвуют.

Это правда, это фермент и поэтому выступает в качестве катализатора некоторых реакций. Каких?

Нажмите тут для просмотра всего текста

Глютатион-S-трансферазы: генетика, биохимия, значение в медицине
Ж.А.Дюжев

5. Полиморфизм генов глютаион-S-трансфераз и патология человека

Соматическая патология
Полиморфизм генов GSTA рядом авторов связывается с предрасположенностью к определенным заболеваниям. Опытами M.B.Engle et al. установлено, что мыши с искусственно выключенными генами GSTA имеют более короткий срок жизни и в большой степени подвержены бактериальным инфекциям [68]. По данным P.G.Board и G.C.Webb, дефицит GSTA2 приводит к негемолитической неконъюгированной гипербилирубинемии (nonhemolytic unconjugated hyperbilirubinemia) у новорожденных [51]. Y.Yang et al. указывает на участие GSTA4 в патогенезе атеросклероза [70].
Накопленные в литературе данные говорят о связи полиморфизма гена GSTM1 с большим количеством нозологий. Имеются данные о связи нулевого аллеля GSTM1 с артериальной гипертензией [106]. Гомозиготность по нулевым аллелям GSTM1 и GSTT1 характерна для больных с апластической анемией в Корее [81]. Другими корейскими исследователями выявлена предрасположенность лиц с делецией гена GSTM1 к ревматоидному артриту [95]. M.A.Carless et al. выявил связь неполноценного генотипа по гену GSTM1 c кератозом у австралийцев [82], при этом полиморфизм других генов GST на развитие заболевания не влияет.
Y.Yang (2004) провел исследование в отношении влияния делеций генов GSTM1 и GSTT1 на развитие нефропатии у больных с сахарным диабетом и гипертонической болезнью [154]. Обнаружено, что делеция GSTT1 способствует развитию поражения почек при диабете (риск повышен в 2 раза), но не играет роли при ГБ. Полиморфизм гена GSTM1 в обеих группах влияния на течение заболевания не оказывал.
Нулевой аллель GSTM1 модулирует течение аллергических реакций. Согласно последним данным, при генотипах GSTM1 0/0 и GSTP1 Ile-105/Ile-105 образование IgE и гистамина в ответ на действие аллергена выше, чем при других генотипах [83]. Возможно, с этим механизмом связана выявленная корреляция функционально неблагоприятных аллелей генов GSTM1 и GSTT1 с атопической бронхиальной астмой [86], хотя не все авторы наличие этой связи признают. В частности, работы М.Б.Фрейдина и соавт. ассоциацию астмы и нулевых аллелей генов GSTM1 и GSTT1 не подтверждают [87]. Ряд авторов, признавая некоторую роль GSTM1 0/0 в предрасположенности к астме, все же придают большее значение нулевому аллелю GSTT1 [88]. Для гомозигот GSTP1 Ile-105/Ile-105 или Val-105/Val-105 обнаружен высокий риск развития атопического дерматита и бронхиальной астмы, чем для гомозигот [88]. Авторы объясняют этот факт максимальной выгодой для организма именно гетерозиготности, т.к. аллозимы GSTP1-Ile и GSTP1-Val активны в отношении разных субстратов. Максимальный риск развития атопических заболеваний (в 9,5 раз выше общепопуляционного) зафиксирован для генотипа GSTM1 0/0 GSTT1 0/0 GSTP1 Ile/Ile.
Возможно влияние генотипа GSTM1 0/0 на развитие алкогольного гепатита [90], хотя и этот факт не подтверждается некоторыми исследованиями [91]. Интересно, что наряду с негативным значением нулевого аллеля, описано и его протективное действие. В частности, исследованиями M.Verlaan et al. доказано, что при употреблении алкоголя риск развития хронического алкогольного панкреатита у лиц с генотипом GSTM1 0/0 ниже, чем в среднем в популяции [85]. С другой стороны, А.Schneider, изучая полиморфизм генов MGST1, GSTM3, GSTT1 и GSTM1 у больных с наследственным панкреатитом, никаких закономерностей не выявил [143]. Имеются данные о том, что нулевой аллель GSTM1 0/0 может препятствовать развитию ИБС и инфаркта миокарда [107]. Механизмы подобного эффекта остаются неизвестны. Генотип GSTТ1 0/0 от развития ИБС не защищает.
GSTZ1 – единственный фермент семейства, четко связываемый с определенной нозологией. В 1988 году впервые описан пациент с тяжелым нарушением обмена, клинически не отличающемся от тирозинемии I типа, и потому заболевание было названо тирозинемия Ib типа. Малеилацетоацетатизомераза не обнаруживалась ни в печени, ни в фибробластах, более того, у родителей также был крайне низкий уровень данного фермента [166]. Предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования. Создана модель заболевания на мышах [167]. В условиях отсутствия MAAI изомеризация МАА в ФАА происходит неферментативно с участием глютатиона. Перегрузка организма промежуточными продуктами тирозинового метаболизма (гомогентизиновая кислота, МАА, ФАА, фенилаланин и др.) приводит к повреждению почек и печени, прогрессирующей потере массы тела, резкому сокращению срока жизни.

Онкология
Учитывая участие GSTA1 и GSTA2 в метаболизме канцерогенов в печени, B.F.Coles высказывает предположение о возможной роли этих генов в развитии рака [57]. Исследования Y.Komiya et al. выявили ассоциацию генотипов GSTA1 *A/*B и *B/*B с предрасположенностью к раку простаты [62] и уротелиальному раку [61] у японцев.
Генотип GSTM1 0/0 повышает чувствительность к химическим канцерогенам, предрасполагает к раку легких [77], колоректальному раку [78, 89], раку шеи и головы [79], раку мочевого пузыря и молочной железы [89], желудка [94], особенно у курильщиков. В целом, данные литературы говорят о том, что нулевой вариант гена GSTM1 предрасполагает к тем видам злокачественных образований, для которых в качестве этиологического фактора служит табачный дым (tobacco-linked cancers), в то время как для GSTT1 0/0 такая связь в большинстве случаев не характерна [145, 146]. Однако исследования А.И.Дмитриевой и соавт. не выявили достоверной предрасположенности к раку легких при генотипе GSTM1 0/0 в популяции г.Томска, но выявлена высокая частота нулевого генотипа при хронических неспецифических заболеваниях легких [84]. Нулевые аллели GSTM1 и GSTT1 связываются группой китайских ученых с гепатоцеллюлярной карциномой [105]. «Двойной нуль» GSTM1 0/0 GSTT1 0/0 повышает риск развития данного заболевания в 2 раза. Носительство аллеля GSTM4*А также связывается с риском развития рака легких [110].
Продолжается обсуждение роли гена GSTM1 в развитии хронического лимфолейкоза. Согласно данным M.Yuille, частота нулевого генотипа генов GSTM1 и GSTT1 достоверно выше у больных с В-ХЛЛ по сравнению с контрольной группой [92]. Российские исследования не выявили достоверных различий, хотя выявили тенденцию к повышению частоты делеции GSTM1 при агрессивном течении лимфолейкоза, что может указывать на прогностическую значимость данного показателя в отношении неблагоприятного развития заболевания [93].
Генотоксические эффекты нулевого аллеля GSTT1 выражаются в том, что при генотипе GSTT1 0/0 частота обменов между сестринскими хроматидами (sister chromatid exchanges) в клетках крови выше, чем при генотипах +/0 или 0/0 [129, 130]. Гомозиготность по нулевому аллелю GSTT1 значительно повышает риск развития самых различных заболеваний, связанных с неблагоприятным действием окружающей среды. H.Chen et al. указывают, что риск развития миелодиспластических синдромов у лиц с генотипом GSTT1 0/0 в 4,3 раза выше, чем у людей с нормальным генотипом [124]. При этом носительство нулевого аллеля GSTM1 на развитие данных заболеваний не влияет.
Seоw et al. выявил связь комбинированного генотипа GSTM1 0/0 GSTT1 0/0 с колоректальным раком [126]. В качестве профилактики авторы рекомендуют употреблять в пищу растения сем. Крестоцветных, т.к. содержащиеся в них эфиры родановой кислоты способны индуцировать ферменты 2-й фазы детоксикации.
А.Abbas et al [147] выявили протективный эффект делеции гена GSTT1 в отношении аденокарциномы пищевода. По мнению авторов, высокий риск аденокарциномы у лиц с нормальным генотипом GSTT1+ может быть объяснен 3 гипотезами: 1) эндогенные проканцерогены активируются GSTT1, 2) участие GSTT1 в поддержании хронического воспаления, которое расценивается как один из ведущих факторов развития аденокарциномы, 3) недостатком глютатиона в клетках, который расходуется в процессе функционирования GSTT1. При плоскоклеточном раке пищевода авторами зафиксировано увеличение частоты делеций гена GSTM1. Полиморфизм гена GSTP1 при раке пищевода независимо от гистологии не отличался от полиморфизма в здоровой популяции. Аналогичное неблагоприятное влияние именно нормального генотипа по GSTT1 выявлено ранее для рака почек [151] и простаты [152, 153].
Попытку выявить влияние GSTs на развитие нейробластомы произвели итальянские исследователи [148]. Связи полиморфизма генов GSTT1, GSTM1 и GSTP1 ни с риском заболевания, ни с тяжестью течения или эффективностью лечения выявить не удалось. Достоверных особенностей полиморфизма генов при других опухолях мозга (глиоме, астроцитоме и т.д.) также выявлено не было, хотя Wrensch М. et al. указывают на некоторое протективное значение генотипа GSTP1 Val-105/Val-105 в группе пациентов старше 60 лет и близкое к достоверному увеличение частоты делеций гена GSTT1 у пациентов имеющих опухоли без мутаций p53 [149]. С другой стороны, аналогичные исследования в Турции [160] выявили влияние на развитие опухолей мозга делеции гена GSTM1, в то время как связи с полиморфизмом других генов глютатионтрансфераз не обнаружено.
Делеция гена GSTT1 повышает риск развития рака груди у женщин в 3 раза [157]. При этом делеции гена GSTM1 с данной опухолью не связываются.
Выявлена ассоциация полиморфизмеа гена GSTP1 и карциномой эндометрия в Китае [159]. Носители аллеля GSTP1 Val имеют в 2 раза повышенный риск возникновения данного новообразования. Кроме того, при наличии этого аллеля карцинома более злокачественна и глубже инвазирует миометрий. Автор обращает внимание и на тот факт, что аллель GSTP1 Val в китайской популяции встречается реже, чем у европейцев, при этом и рак эндометрия в Китае также является более редкой патологией, чем в Европе.
Учитывая участие GSTZ1 в метаболизме ряда канцерогенов [168], нельзя исключить и роли полиморфизма данного фермента в генезе рака, но публикации на эту тему пока отсутствуют.

Психические заболевания
Интересен факт ассоциации полиморфизма GSTs с психическими заболеваниями. Выявлена высокая частота нулевого генотипа GSTM1 0/0 у больных шизофренией в Корее [103]. Menegon et al. (1998) высказали гипотезу, что болезнь Паркинсона (БП) развивается в результате действия нейротоксинов. Ими был исследован полиморфизм генов GSТМ1, GSTT1, GSTP1 и GSTZ1 среди больных паркинсонизмом, в результате выяснилось, что лица с отсутствием аллеля GSTP*А в генотипе имеют больший риск развития заболевания. Связь с болезнью Паркинсона других генов глютатионтрансфераз не подтверждается [104, 144]. Обсуждается возможная роль полиморфизма гена GSTM3 в патогенезе болезни Альцгеймера (БА) [108].
По данным Y.J.Li (2003) полиморфизм гена GSTO1 Ala140Asp может быть связан с развитием как БП, так и БА [171]. К данным болезням предрасполагает аллель GSTO1 Asp-140, в качестве механизма авторами указывается роль GSTO1 в синтезе лейкотриенов, что может способствовать нейродегенеративным заболеваниям, поддерживая воспаление. H.Kolsch (2004) указывает на связь этого же аллеля и с другими цереброваскулярными заболеваниями, в том числе сосудистой деменцией и инсультом [174]. С другой стороны, более поздние исследования никакой ассоциации полиморфизма GSTO с БА и БП не выявили [173].

Патология репродуктивной сферы
Обсуждается роль глютатионтрансфераз в репродуктивном здоровье. Доказано, что экспрессия GSTA в клетках Сертоли регулируется ФСГ, тестостероном и его метаболитами (дигидротестостерон, эстрадиол) [67]. Имеются данные, указывающие на то, что при недостаточной экспрессии генов за счет накопления продуктов ПОЛ в яичках активируется апоптоз клеток герминативного эпителия, что может приводить к мужскому бесплодию [66]. Кроме того, и в уже сформированной семенной жидкости низкая активность GSTA может способствовать повреждению сперматозоидов в результате ПОЛ [69]. B.Gоpalakrishnan и Ch.Shaha впервые высказали предположение о связи делеций гена GSTM1 с мужским бесплодием [117]. Результаты их исследований указывают на нарушение акросомальной реакции сперматозоидов у лиц с нулевым генотипом. S.S.Chen выявил положительную корреляцию генотипа GSTM1 0/0 с бесплодием у мужчин с варикоцеле [116]. Согласно полученным данным, наличие нулевого аллеля неблагоприятно сказывается на устойчивости сперматозоидов к ПОЛ
Многочисленные исследования доказали, что курение во время беременности повышает риск рождения детей с низкой массой тела. Т.о., курение считается одним из ведущих факторов задержки внутриутробного развития. Тем не менее, не у всех курящих матерей рождаются дети с низкой массой тела. X.Wang et al. изучили возможное влияние на этот процесс полиморфизма генов CYP1A1 и GSTT1 [127]. Исследования выявили, что независимо от генотипа матери дети курящих женщин рождались в среднем на 377 г легче, чем дети некурящих. Для гена CYP1A1 потеря в весе при генотипе женщины А/А составила 252 г, для генотипов A/a и a/a – 520 г. Для гена GSTT1 при нормальных генотипах матери ребенок имел дефицит веса в среднем 285 г, при гомозиготности по нулевому аллелю – 642 г. Наибольший дефицит массы ребенка зафиксирован при сочетанном генотипе курящей матери CYP1A1 A/a или a/a и GSTT1 0/0. T.Nukui et al (2004) изучал генотипы по гену GSTT1 у матерей и новорожденных [155]. Согласно полученным данным, наличие делеции гена повышает риск преждевременных родов и недоношенности, особенно у курящих женщин. Особенно высокий риск выявлен, когда и мать, и плод гомозиготны по делеции гена GSTT1, даже если женщина не курит.
Проведенный анализ генов GSTT1, GSTM1 и NAT2 у больных эндометриозом говорит о важной роли неблагоприятных генотипов в генезе данного заболевания. При этом авторы указывают на особо неблагоприятные сочетания GSTT1 0/0 GSTM1 0/0 (риск повышен в 6 раз) [99], GSTT1 0/0 NAT2 S/S (риск повышен в 9.7 раза) [100].
K.A.Babu et al. выявил ассоциацию нулевого аллеля GSTM1 с эндометриозом у женщин Южной Индии [96], H.Baranova et al. – во Франции [98]. С другой стороны, исследования в Корее [97, 150] и Китае [102] подобной связи не выявили. В исследовании S.E.Hur et al. частоты вариантов генов GSTT1, GSTM1 и GSTP1 у больных эндометриозом и здоровых были примерно равны. Исследовании в России, проведенные в Северо-Западном регионе [99, 100] и Башкортостане [101], подтверждают связь эндометриоза и неполноценных аллелей GSTM1 и GSTT1. При этом Н.Ю.Швед и соавт. отмечают также и факт, что наличие нулевых аллелей утяжеляет течение заболевания и способствует резистентности к терапии, в то время как Э.Ф.Шарафисламова и соавт., наоборот, выявляли делецию гена GSTM1 в сочетании с мутациями гена GSTP1 у пациентов с положительным эффектом от лечения. О возможной модулирующей роли гена GSTP1 в генезе эндометриоза указывает группа ученых из Турции [158]. По их данным, генотип GSTP1 Val/Val имеет достоверное протективное значение, в то время как GSTP1 Ile/Ile имел тенденцию к накоплению в группе больных эндометриозом.
K.A.Babu et al. (2004) изучил полиморфизм генов CYP1A1 (T6235C), GSTM1 и GSTT1 у женщин с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) в индийской популяции [156]. При оценке каждого гена в отдельности автор выявил повышенную частоту гомозигот по мутантному аллелю CYP1A1 Msp I среди женщин с СПКЯ по сравнению со здоровыми. Делеции генов GSTM1 и GSTT1 встречались в обеих группах примерно с одинаковой частотой, однако 3 сочетания генотипов: CYP1A1 (mt/mt) GSTM1 0/0 GSTT1 0/0, CYP1A1 (wt/mt) GSTM1 0/0 GSTT1 0/0 и CYP1A1 (mt/mt) GSTM1 0/0, GSTT1+ резко повышали риск развития СПКЯ.
В отношении ПНБ исследования полиморфизма генов GSTs начались в 1997 году. Результаты первых работ [111, 112] не выявили связи между делецией гена и риском самопроизвольных выкидышей. F.Sata et al. (2003) выявил ассоциацию между носительством нулевого аллеля GSTM1 и повышенным риском ПНБ, связи с GSTT1 не было [113]. Zusterzeel et al. (2000) основным фактором развития невынашивания ранних сроков считает наличие у женщины генотипа GSTP1 B/B, роль делеций генов GSTM1 и GSTT1 он опровергает [112]. В России О.Н.Беспаловой [114] и Т.С.Ковалевской [115] поведены исследования генотипов не только у женщин с ПНБ, но и в целом у пар, в которых были случаи ПНБ. Результаты работы О.Н.Беспаловой и сотр. говорят о накоплении у женщин и мужчин с ПНБ генотипа GSTM1 0/0 GSTT1 0/0, который повышает риск ПНБ в 3 раза. Т.С.Ковалевская и сотр. достоверных различий в частотах нулевых аллелей генов GSTM1 и GSTT1 по отдельности в группе с ПНБ и контрольной группе не выявили, но указывают на большое количество пар с делецией гена GSTM1 у обоих супругов в группе с ПНБ, что достоверно выше, чем в контрольной.
Zusterzeel et al. (1999) изучая уровень GSTP1 в плаценте пациенток с преэклампсией выявил более низкий уровень этого фермента по сравнению с плацентой здоровых женщин [137]. Результаты позволили автору высказать предположение о роли сниженной активности системы детоксикации плаценты в генезе преэклампсии. Изучив генотипы женщин с преэклампсией, их мужей и детей, Zusterzeel et al. (1999) обнаружил среди них более высокую частоту GSTP1-Val по сравнению со здоровой выборкой. Тем не менее достоверных отличий в частотах аллелей (А, В, С) выявить не удалось. Автор предполагает важную роль мужского фактора (генотипа) в развитии преэклампсии.

Удачи