Рыпанье

[alexZ8]

Сообщение от alexZ8

Теперь про реакцию инсулиновой системы. Она, оказывается, не то что, может, а еще как может и хочет! Мне ни разу не удалось поймать уровень сахара выше 6.3 ммоль. Даже после большой порции очень гликемичного лаваша... Потом уровень проваливался как в бездну до 4.8 ммоль и мне хотелось есть. Я потом подрегулировал буферы (кол-во белка и жира, съеденное с углями), так, чтобы уж совсем нагло инсулиновые качели не эксплуатировать.

У меня есть идеи, что как и почему

Сейчас мне видится такой механизм. Чем выше скорость метаболизма, тем быстрее нутриенты уходят в дело (загоняются в мыщцы, жировую ткань, идут на тепло). После чего инсулин падает, начинается фаза катаболизма и тело питается запасенным ранее. При низком инсулине активизируется гормон-чувствительная липаза и в кровь выходят из запасников свободные жирные кислоты (точнее триглицериды). То есть, говоря на пальцах, в крови постепенно увеличивается концентрация собственного жира, который, как мы помним, на 20-30% насыщенный. Что приводит к усилению физиологической инсулин-резистентности.

Сей факт хорошо виден на глюкозных кривых у здоровых людей - после ночного голода пик глюкозы и инсулина выше всего именно от завтрака. В обед и ужин пик чаще всего ниже. Т.е. под утро собственные жиры уже начинают мешать нормальному усвоению глюкозы. У человека со средним или медленным метаболизмом паузы в 4-5 часов между приемами пищи особо не сказываются на работу инсулиновой системы - у них еще жиры не успели повылезать за это время в кровь. Но если эктоморф с быстрым метаболизмом начинает питаться редко, то он углеводной нагрузкой бьет по уже приличной концентрации жиров в крови; мышцы в этих условиях глюкозу забирают плохо и видим то, что видим - сильное повышение глюкозы и, как следствие инсулина... Что можно неверно интерпретировать как диабет. Чем я и занимался, наговаривая на себя, последние пару лет.

[rid]

Подтверждение почти аксиомы

Насыщенные жиры мешают нормальному усвоению глюкозы.

[Shibata]

Сообщение от rid

Подтверждение почти аксиомы

Насыщенные жиры мешают нормальному усвоению глюкозы.

А как насчет МНЖК и ПНЖК? Ну и что делать со всем этим сердцу, которое на 70% питается жирными кислотами - перманентно)

[rid]

Пока есть баланс производства и потребления(тем же сердцем) и насыщенный жир хранится в положенных местах - проблем особых нет.

Проблемы начинаются когда насыщенный жир из-за перепроизводства и неадекватного хранения в жировой ткани начинает перемещаться/накапливаться в тканях тела(мышечная) которым переизбыток насыщенных жиров меняет направление биохимических реакций, тормозя усвоение углеводов.

Про МНЖК и ПНЖК читал два положительных свойства в связи метаболическим синдромом:
- в своей противовоспалительной функции могут тормозить "протекание" жировой ткани;
- из-за наличия двойных связей получить энергию от них сложнее и меньше - значит и торможение метаболизма углеводов слабее.

[alexZ8]

Не могу не повторить замечательный пост Reasonable:

Сообщение от Reasonable

Вы, похоже, здесь пытаетесь разобраться, почему глюкоза не усваивается при повышенном уровне жиров в крови. Это из-за древнейшего механизма адаптации к голоду. На голоде, как только кончается гликоген, тело начинает плавить жир, и уровень жирных кислот в крови резко повышается. Для мышц это повышение уровня жирных кислот служит сигналом: мы голодаем, а значит глюкозу нам нельзя. Нам можно только жирные кислоты.

На уровне биохимии, пальмовая кислота соревнуется с пируватом за вход в цикл кребса -- и выигрывает, вытесняя его. Глюкоза не усваивается. Это касается только скелетной мускулаторы (на которую и инсулин в основном и действует).

Помимо голода, есть ещё два варианта повышенного уровня жирных кислот: от только что съеденнрй жирнрй еды и от ожирения, вне зависимости от еды.

При морбидном ожирении тело перенаполнено жирами под завязку до такой степени, что они постоянно витают в крови. Для клеток мышц нет разницы, почему вокруг так много жира, потому что голод, или потому что хозяин толстяк, или потому что съели жирное (именно животные жиры или вот кокосовое масло, а, скажем оливковое в значительно меньшей степени). Программа одна и та же, и она создавалась сотни миллионов лет.

Теперь разница с голодом. На голоде глюкоза низка и также низок инсулин. На еде, инсулин высок, и ещё выше, если съели сладкого. Когда съели сладкое с жирным, инсулин высокий, и он заставляет работать насосы на мембране клетки, которые закачивают в неё глюкозу. Но при высокой концентрации жирных кислот глюкоза не усваивается.

От этого концентрация глюкозы в цитоплвзме становится токсичной для клетки, и включается программа, которая ставит другие насосы на мембране, которые эту глюкозу назад выкачивают. Выходит такой парадокс: клетка выкачивает глюкозу, а инсулин (через его регуляцию других насосов) её закачивает.

Получаем то что называется метаболический синдром и диабет 2го типа. Состояние связано с ожирением и вылечивается потерей лишнего жира. (потому что при морбидном ожирении, жира в крови всегда много, не зависимо от еды или её составных, right?)

Сразу после голода, жирные кислоты всё ещё витают. Занимает пару недель, как минииум, чтобы усвояемость глюкозы мышцами достигла пре-голодального уровня. А пока наблюдаются симптомы диабета второго типа. Сахар повышен и его избыток медленно усваивается.

На кетодиете происходит что-то похожее, хоть и в меньшей степени. Поэтому, перед тем как сдавать тест на усвоение сахара, рекоммендуется слезть с диеты минимум на 3 дня, а иначе вас диагностируют (неверно) с предиабетным состоянием (2го типа).

Короче: здесь задействован древний механизм адаптации к голоду.

МНЖК и ПНЖК практически не влияют на усвоение глюкозы. Даже насыщенный жир влияет не весь, а только конкретно пальмитат (16:0). Увы, но животный жир (в т.ч. и человеческий) из насыщенных жиров содержит по большей части, именно пальмитат. Не кажется ли вам, друзья, что здесь как раз и зарыто потенциальное преимущество веганства?

Поправлю немного Reasonable, реабилитируя кокос. Жир кокоса содержит, в основном, лауриловую кислоту (12:0), еще немного миристиновой (14:0) и совсем мало пальмитиновой. Т.е. кокосовое масло практически не мешает усвоению глюкозы. Что и подтвердждается у аборигенов на островах в Тихом океане, питающихся традиционно - у них очень малый %% сердечно-сосудистых заболеваний и им практически неизвестен метаболический синдром и диабет. А питаются они очень гликемичными крахмалами (батат, тапиока, хлебный фрукт) и едят тонны кокосового масла. Несмотря на то, что кокосовое масло повышает холестерин (как LDL, так и HDL), что наблюдалось по анализам аборигенов, это, тем не менее не влияло на частоту ССЗ. Осмелюсь предположить, что если бы они с этими крахмалами ели молочку, а также мясо, то %% болезней метаболизма был бы намного выше, даже без участия фруктозы.

Сообщение от rid

- из-за наличия двойных связей получить энергию от них сложнее и меньше - значит и торможение метаболизма углеводов слабее.

rid, а откуда инфа, что из МНЖК и ПНЖК получить энергию сложнее?

[roman444uk]

Сообщение от alexZ8

Поправлю немного Reasonable, реабилитируя кокос. Жир кокоса содержит, в основном, лауриловую кислоту (12:0), еще немного миристиновой (14:0) и совсем мало пальмитиновой. Т.е. кокосовое масло практически не мешает усвоению глюкозы. Что и подтвердждается у аборигенов на островах в Тихом океане, питающихся традиционно - у них очень малый %% сердечно-сосудистых заболеваний и им практически неизвестен метаболический синдром и диабет. А питаются они очень гликемичными крахмалами (батат, тапиока, хлебный фрукт) и едят тонны кокосового масла. Несмотря на то, что кокосовое масло повышает холестерин (как LDL, так и HDL), что наблюдалось по анализам аборигенов, это, тем не менее не влияло на частоту ССЗ. Осмелюсь предположить, что если бы они с этими крахмалами ели молочку, а также мясо, то %% болезней метаболизма был бы намного выше, даже без участия фруктозы.

А ты не мерил уровень глюкозы при поедании крахмалов с кокосовым или пальмовым маслом? Очень интересно, действительно ли не мешает на практике усвоению глюкозы.

[Shibata]

Сообщение от alexZ8

Поправлю немного Reasonable, реабилитируя кокос. Жир кокоса содержит, в основном, лауриловую кислоту (12:0), еще немного миристиновой (14:0) и совсем мало пальмитиновой. Т.е. кокосовое масло практически не мешает усвоению глюкозы. Что и подтвердждается у аборигенов на островах в Тихом океане, питающихся традиционно - у них очень малый %% сердечно-сосудистых заболеваний и им практически неизвестен метаболический синдром и диабет. А питаются они очень гликемичными крахмалами (батат, тапиока, хлебный фрукт) и едят тонны кокосового масла. Несмотря на то, что кокосовое масло повышает холестерин (как LDL, так и HDL), что наблюдалось по анализам аборигенов, это, тем не менее не влияло на частоту ССЗ. Осмелюсь предположить, что если бы они с этими крахмалами ели молочку, а также мясо, то %% болезней метаболизма был бы намного выше, даже без участия фруктозы.

Знакомый, вынуждено находился в Шри-Ланке около месяца. Спросил, что хавают в основном местные. Говорит, тонны риса с карри, мало мяса (возможно морепродукты) и основной жир - кокосовое масло. При этом все худые и поджарые. А я все думал, какого хрена)

Кстати сам недавно пару дней ел гречку с кокосовым маслом, вместо сливочного. Голову не вело, сонливости не было, как это обычно бывает, когда совмещаю животный жир с крахмалами. А энергии было море.
Вот думаю, может распилить жировой профиль на основу из кокосового масла, небольшую часть масла зародышей, как ичтоник Е, по остатку, оливковое, ради олеиновой и грамм 30 скумбрии для DHA EPA.
Плюс, лауриновая кислота неплохо действует как антимикробное.

Единственный минус кокосового масла, слабая стимуляция секреции желчи, что по-видимому, местные компенсируют карри, куда входит много куркумы, усиливающей образование желчи на 100%.

[alexZ8]

Сообщение от roman444uk

А ты не мерил уровень глюкозы при поедании крахмалов с кокосовым или пальмовым маслом? Очень интересно, действительно ли не мешает на практике усвоению глюкозы.

Ээээ... не путай кокосовое с пальмовым. В пальмовом масле пальмитиновой кислоты больше всего из известных мне жиров (оттуда собсно и название кислоты). Больше, чем в молочке, бараньем жире и т.д.

Я сейчас не припомню уже результаты замеров с кокосовым маслом и крахмалами, но, при следующем подборе питания повторю точно. Да, напомню еще, что лауриловая кислота - основа кокосового жира - это среднецепочечный жир (MCT, Medium-chain triglyceride), который метаболизируется совершенно иначе, чем длинноцепочечные жиры из других продуктов.

В отличие от длинноцепочечных жирных кислот (LCT транспортируется в лимфатическую систему с помощью хиломикронов, что в том числе позволяет поглощать их в жировой ткани, т.е. сохранять в адиоцидах), среднецепочечные, в том числе из-за более короткой углеродной цепи, быстрее попадают в печень (МСТ напрямую попадают в систему портального кровообращение и транспортируются в печень для последующего окисления) и быстрее становятся доступны для использования другими тканями, частично окисляясь независимо от карнитина (т.е. могут проникать в митохондрии мышц без участия карнитина) и оказывая возможно меньшее влияние на функционирование моноцитарно-макрофагальной системы (ранее, это называлось ретикулоэндотелиальная система, система макрофагов выполняющая специфические местные защитные функции: фагоцитирование бактерий, вирусов, некротических тканей или других инородных частиц). Среднецепочечные жирные кислоты предпочтительнее для преобразования в кетоновые тела (из-за их влияния образования переизбытка ацетил-КоА), которые могут использоваться вместо глюкозы, аминокислот или жирных кислот большинством тканей организма.

Вот интересные статьи, по теме:
https://znatok-ne.livejournal.com/29594.html
https://academic.oup.com/jn/article/132/3/329/4687297

Сорри, нет сейчас времени подробнее.

[alexZ8]

Сообщение от Shibata

Знакомый, вынуждено находился в Шри-Ланке около месяца. Спросил, что хавают в основном местные. Говорит, тонны риса с карри, мало мяса (возможно морепродукты) и основной жир - кокосовое масло. При этом все худые и поджарые.

По сути, это повторяет диету с двух островов - Tokelau и Pukapuka, про которые я упоминал выше. Там у аборигенов основной жир - кокосовое масло, а недостающее кол-во олеиновой кислоты и EPA/DHA они получают из рыбы и морепродуктов. Что ты, кстати тоже проделывал, как пишешь, недавно.

Само исследование здесь: http://eat.tips/coconut-oil.pdf

[rid]

Сообщение от alexZ8

rid, а откуда инфа, что из МНЖК и ПНЖК получить энергию сложнее?

Google выдает такую информацию
Окисление ненасыщенных жирных кислот обеспечивает меньше энергии, чем насыщенных жирных кислот. Окисление мононенасыщенных жирных кислот, таких как 18: 1 (9) (олеиновая кислота), требует дополнительного фермента, 3,2-еноил-КоА-изомеразы. Окисление ПНЖК , такой как 18: 2 (9,12) (линолевая кислота), требует, чтобы NADPH-зависимая 2,4-диеноил-CoA-редуктаза в дополнение к изомеразе. Таким образом, изомераза и редуктаза необходимы для окисления ненасыщенных жирных кислот.



https://www.slideshare.net/santusan/b-oxidation