Потенциальные эффекты злоупотребления голоданием/неправильное голодание

[Диана11]

Сообщение от Nedotroga

Но в целом тенденция на сохранение калорий в любом виде и откладывание их в виде жира для людей, прошедших голодовку.

Не только голодание тому виной, но и диеты. Я убила свой метаболизм до такой степени, что даже не знаю что сейчас делать.

[Дося]

Диана, такая же ситуация. Пары лет еженедельных голоданий по 36 часов хватило. В итоге ранний климакс, склонность к гипотериозу и замедление обмена веществ. Узнала об этом, начав мерять утреннюю температуру-она должна быть утром не менее 36,3. У меня 35,9 и ниже. Обмен веществ убит. Я для начала начала обязательно плотно завтракать.

[Nedotroga]

Сообщение от Диана11

Не только голодание тому виной, но и диеты. Я убила свой метаболизм до такой степени, что даже не знаю что сейчас делать.

Да и малоедение этому также способствует (я уже писала об этом). Но там медленнее тело переходит на "малый огонь сгорания" калорий. Нужно время для угасания обмена веществ.

[Nedotroga]

Дося и Диана11, если жир еще не стал "оседать" на внутренних органах, то самого страшного вам удалось избежать.
Ведь продолжая такие практики, человек может попросту потерять часть своего здоровья.
Со сниженным уровнем метаболизма жир сжигается медленнее, и вы приобретаете впоследствии утраченные за время голодания килограммы.
Даже если вам удастся не набрать большинство килограммов, проблемы только начинаются.
Теперь соотношение мышечной / жировой массы становится другим. Раньше соотношение, к примеру, было 1 к 1, теперь 2 к 1. Со временем регулярные практики голодания/малоедения приводят к эффекту skinny fat «скинни фэт», при котором даже на внешне худом теле под кожей скрываются жировые подушки.


Skinny fat описывает состояние тела, которое может даже выглядеть худощаво снаружи в одежде, но содержит много жира и мало мышц внутри. Поэтому у даже худых людей может быть повышенный процент жира и в то же время очень мало мышечной массы.

"Тощий жир" часто является результатом голодовок, низкокалорийной диеты или очень небольших порций нездоровой диеты с высоким содержанием жиров. Часто сопровождается недостатком физических упражнений или недостатком силовых тренировок.
К сожалению, только некоторые замечают эту проблему, а большинство задаются только вопросом, вроде "почему мое тело стало похоже на "облако", с нездоровой "пухлостью" , несмотря на сброшенные килограммы?
И самое страшное, если жир начнет "оседать" в органах. Тогда начинаются настоящие проблемы, с потенциальным укорачиванием продолжительности жизни.
И стоило ли заниматься такими "экзекуциями" над своим телом, чтобы придти к таким результатам? Вопрос риторический...

[Nedotroga]

Сверхдобрый день.

У меня опять пропали 2 сообщения.
Может быть, позже восстановлю. Я опять была в пути и побывала в одном из шикарнейших музеев.

Было жарко и дама средних лет с белокурыми волосами в белоснежной блузке готовилась к показу, как доисторические люди из неолита изготавливали свои топоры и другие инструменты, используя сверление камня.

У них (и у нее для показа), кроме прочего, было для этого что-то вроде лука с тетивой. Время с открытия музея шло довольно быстро, а у нее не получалось закинуть одну из петель на «крючок» лука. Я увидела, что она сильно нервничает и вся комната была наполнена флюидами ее адреналина. Крупные капли пота текли ручьями по лицу, рискуя испачкать ее безукоризненно чистую белую блузку.

Время действовать как «психотерапевт», подумала я и сказала, что ей стоит немного расслабиться и все получится. Но это увы ей не помогло. Тогда я попросила разрешения ей помочь делом.

И у меня сразу же получилось закинуть петлю. От радости она готова была меня расцеловать. Но чтобы сохранить ей лицо, я сказала ей, что у неё не получалось, потому что она боялась, что тетива порвется и поэтому действовала очень осторожно, что не способствовало успеху.)

Ее лицо засияло еще больше и издалека стало похоже на медовый пряник со свежей глазурью и даже помещение музея стало казаться светлее и выше, и она разрешила мне все фотографировать, что вообще возможно было, хотя это запрещено для посетителей.

По оказии я решила дать ей «совет») в отношении тетивы. В нее нужно вплести пару металлических нитей и тогда она будет служить «почти вечно», предложила я ей.
Тогда она посоветовала мне написать об этом руководству музея.

На что я иронично ответила, что я польщена доверием,но я не могу решить все проблемы мира.)
Ей эта мысль так понравилась, что она, вытирая лицо салфеткой (после решения «проблемы» у нее появилось время для этого), торжественно сообщила, что эту мою мысль надо обязательно запомнить и даже записать.

Я подумала, что, видимо, я уже стою на пороге психушки или на подступах к гениальности, ведь в последнее время много желающих цитировать и даже записывать мои изречения.)

Нажмите тут для просмотра всего текста

Навеяло:)
«Ослепительные перспективы развернулись перед васюкинскими любителями. Пределы комнаты расширились. Гнилые стены коннозаводского гнезда рухнули, и вместо них в голубое небо ушел стеклянный тридцатитрехэтажный дворец шахматной мысли.

В каждом его зале, в каждой комнате и даже в проносящихся пулей лифтах сидели вдумчивые люди и играли в шахматы на инкрустированных малахитом досках. Мраморные лестницы действительно ниспадали в синюю Волгу. На реке стояли океанские пароходы.

По фуникулерам подымались в город мордатые иностранцы, шахматные леди, австралийские поклонники индийской защиты, индусы в белых тюрбанах — приверженцы испанской партии, немцы, французы, новозеландцы, жители бассейна реки Амазонки и, завидующие васюкинцам, — москвичи, ленинградцы, киевляне, сибиряки и одесситы.

Автомобили конвейером двигались среди мраморных отелей. Но вот — все остановилось. Из фешенебельной гостиницы «Проходная пешка» вышел чемпион мира Хозе-Рауль Капабланка-и-Граупера. Его окружали дамы. Милиционер, одетый в специальную шахматную форму (галифе в клетку и слоны на петлицах), вежливо откозырял.


К чемпиону с достоинством подошел одноглазый председатель васюкинского клуба четырех коней. Беседа двух светил, ведшаяся на английском языке, была прервана прилетом доктора Григорьева и будущего чемпиона мира Алехина.


Приветственные клики потрясли город. Хозе-Рауль Капабланка-и-Граупера поморщился. По мановению руки одноглазого к аэроплану была подана мраморная лестница. Доктор Григорьев сбежал по ней, приветственно размахивая новой шляпой и комментируя на ходу возможную ошибку Капабланки в предстоящем матче с Алехиным."

[Nedotroga]

Как уже писалось, что возможное нарушение усвоения и утилизации глюкозы является причиной для болезней Альцгеймера, Паркинсона и рассеянного склероза. Поэтому «игр с митохондриями» следует избегать.)

Нажмите тут для просмотра всего текста

Ученые из Токийского медико-стоматологического университета обнаружили новый генетический механизм развития болезни Паркинсона. Результаты работы описаны в журнале EMBO Molecular Medicine.

Известно, что спровоцировать формирование болезни Паркинсона могут некоторые специфические генные мутации. Теперь японским специалистам удалось определить клеточные процессы, которые вызывают нейродегенеративное заболевание у людей с изменениями в генах.
В ходе работы авторы изучили мутации в гене CHCHD2 на клеточных культурах и у мышей. Обычно белок, контролируемый CHCHD2, располагается в митохондриях — энергетических станциях клеток. Однако в случае мутации этот белок экспрессировался в совершенно другой области — в цитозоле клетки. Там он связывался с другим белком — CSNK1D, что приводило к патологии клеток, связанной с болезнью Паркинсона.

Когда исследователи подавили белок CSNK1D, у подопытных с моделью болезни Паркинсона улучшились симптомы, включая двигательные способности. Кроме того, у них уменьшилось количество патологий в клетках. Команда считает, что на основе их открытия можно разработать новые способы борьбы с болезнью, в том числе помочь пациентам отстрочить или предотвратить появление заболевания.

[Nedotroga]

Я не могла понять, почему люди, находящиеся на голодании, так часто болеют. Ведь, по их словам, организм очищается, в том числе от болезнетворной среды.)

В отношении болезнетворных бактерий, как оказалось, могут возникнуть свои сложности.
Бактерии становятся очень устойчивыми к антибиотикам, когда питательные вещества ограничены.

Одной из наиболее важных причин индуцированной голоданием толерантности in vivo является рост биопленки, который происходит при многих хронических инфекциях. Голодание в биопленках связано с потреблением питательных веществ клетками, расположенными на периферии кластеров биопленки, и снижением диффузии субстратов через биопленку. Биопленочные бактерии проявляют исключительную толерантность почти ко всем классам антибиотиков.

Биопленки могут оказаться и очень опасными, поскольку они часто
образуются при различных инфекционных патологиях. Течение инфекционных болезней может протекать с осложнениями именно из-за формирования в организме микробных биопленок.

С биопленочными инфекциями связаны многие хронические заболевания – муковисцидозная пневмония, средний отит, патология зубов и околозубных тканей,остеомиелит, инфекции мочевыводящих путей и другие. Считается, что до 80 % всех бактериальных инфекций человека связаны с образованием биопленок.

[Чудоелочка]

ПРИВЕТСТВУЮ !!!

Nedotroga,

БИОПЛЕНКИ ИЗ ГРИБОВ БАКТЕРИЙ И ДР РАЗНЫХ ПАРАЗИТОВ И ЯВЛЯЮТСЯ ВИНОВНИКАМИ БОЛЕЗНЕЙ И ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЙ СМЕРТИ !!!!

Это видео к сожалению только на немецком .

В нем Врач рассказывает как научился очищать кишечник от Биопленок с показом фото которые впечатляют !!!

https://m.youtube.com/watch?v=evwHjy...J1bmdlbg%3D%3D

Многие не верят что БИОПЛЕНКИ могут быть таких размеров и как чулок обволакивают стенки кишечника , но я верю потому что сама видела у себя .
Конечно не так как на фото , но плёнок белых от грибниц было много и до сих пор выходят по немногу .......особенно после употребления больших доз ХВОЙНОГО СОКА .

[Nedotroga]

И опять о биопленках.

Нажмите тут для просмотра всего текста

Устойчивость бактерий в биопленках и методы борьбы с
биопленками


Бактерии, обитающие в биопленках, существенно отличаются по своим биологическим свойствам от планктонных форм. Наибольшее внимание привлекает взаимодействие биопленок с иммунной системой человека и антибиотикоустойчивость бактерий в биопленках.
Бактерии в составе биопленки становятся труднодоступными для атаки факторов иммунной системы. Например, показано, что лейкоциты, обнаруженные даже внутри биопленок S.aureus, не способны фагоцитировать бактерии.

Предполагается, что в биопленке имеются механизмы, способные ингибировать нормальные функции фагоцитов.
Структура биопленок и особенности физиологии пленочных бактерий обеспечивают многократно повышенную устойчивость сообщества по сравнению с планктонными культурами к антимикробным препаратам.


Оказалось, что микроорганизмы, входящие в состав биопленок, в 100-1000 раз менее чувствительны к большинству антибиотиков и другим биоцидным веществам, чем планктонные клетки. Природа этой устойчивости интенсивно исследуется.


Предполагают, что такая устойчивость может быть обусловлена разными механизмами: 1) затруднением или неспособностью антибиотиков проникать вглубь матрикса; 2) связыванием и инактивацией антибиотика полимерами или белками матрикса; 3) замедленной скоростью деления бактерий в биопленках; 4) наличием в биопленках метаболически неактивных клеток, нечувствительных к антибиотикам.


Способность биопленочных бактерии выживать в присутствии антибиотиков в концентрациях на много превышающих стандартные терапевтические концентрации создает трудности при лечении многих бактериальных инфекций, связанных с формированием в организме биопленок.

В настоящее время популярно представление о существовании в биопленках особых «персистируюших» клеток. Персистерами (от англ. persist – упорствовать, сохраняться) называют незначительную часть популяции бактерий (менее 0,1%), обладающих повышенной устойчивостью к противомикробным препаратам.

В этот термин разные ученые вкладывают различный смысл. Некоторые определяют персистирующие формы как все, способные переживать воздействие антибиотиков вне зависимости от механизма. Другие принимают за персистеров только те клетки, которые переходят в состояние замедленного метаболизма – «дремлющие» персистеры (dormant persisters), способные регулировать собственные стадии роста и пролиферации, оставаясь толерантными к летальной для большинства других бактерий в популяции дозе антибиотика.


В то время, как большинство планктонных персистеров атакуются клетками иммунной системы, персистеры в толще биопленок остаются недоступными. Именно персистирующие клетки будут вызывать рецидивы инфекции, а, так же, могут стать потенциальными производителями резистентных (со специфичными программами противодействия антимикробному препарату) клонов.


Природа клеток-персистеров остается во многом загадочной. Полагают, что в клетках-персистерах экспрессируются специфические гены (в частности, ген hipA), действующие по модели «токсин-антитоксин» и блокирующие мишени антибиотиков, что ограничивает рост (переводит клетки в покоящееся состояние), но придает им устойчивость к данным ингибиторам.


Нельзя также недооценивать возможность «переживания» микроорганизмами в биопленках за счет образования других покоящихся форм (например, классических эндоспор), а также путем формирования ультрамикробактерий (нанобактерий). Однако масштаб и значение этих процессов пока изучены недостаточно.


Проблема подавления или разрушения бактериальных биопленок является чрезвычайно актуальной задачей, поскольку в клинике классические методы антибиотикотерапии гнойно-воспалительных инфекционных процессов зачастую малоэффективны или непредсказуемы из-за высокой устойчивости возбудителей в биопленках.


В настоящее время не существует средств, обеспечивающих прямое и полное уничтожение биопленок, но есть понимание того, как создавать и разрабатывать подходы по предотвращению образования, контролю роста и разрушению биопленок. Активно ведется поиск веществ, разрушающих биопленки и облегчающих доступ антимикробных препаратов к бактериальным клеткам.


Разрабатываются материалы и устройства с антибактериальными и антиадгезивными свойствами, препятствующими формированию биопленок, например, на имплантантах.


В настоящее время можно выделить несколько направлений перспективных в борьбе с биопленками:


1) предотвращение первичного инфицирования имплантатов;

2) минимизация начальной адгезии микробных клеток;

3) разработка методов проникновения через матрикс биопленки различных биоцидов и антибиотиков с целью подавления активности клеток внутри биопленки;

4) блокировка синтеза или разрушение матрикса;

5) нарушение межклеточного обмена информацией (ингибирование QS регуляции).

[Сергеев]

Вот толчок 70 кг

vBulletin [media]

а вот упражнение со штангой 120 кг которое я сам разработал чтобы поднять толчок до 90 кг. Но не судьба навернулся сустав и пока я толкать не могу- больно-тазобедренный. И это скорей всего уже окончательно.

vBulletin [media]