Дисфункция жировой ткани - оздоровление.

[rid]

Чудоелочка пишет

Я уже писала , что КОВАРНЫЕ ГРИБЫ травить нельзя особенно при онкологии .
Они очень живучие и агрессивные , можно больше навредить и даже погибнуть .
Грибы могут перейти в Генерализованную форму кандидоза .
В особо неблагоприятных случаях патологический процесс может захватывать многие органы с развитием генерализованной формы кандидоза. Факторами риска в развитии генерализации кандидоза служат применение глюкокортикоидов и антибиотиков, искусственное питание, химиотерапия, наркомания, хирургические операции и послеоперационный период и др. Генерализованный кандидоз протекает с выраженной лихорадкой, реакциями со стороны центральной нервной системы, нарушениями функций желудочно-кишечного тракта, изменениями показателей периферической крови (лейкоцитозом, нейтрофилезом со сдвигом влево), нарушениями гомеостаза.
ОНКОЛОГИЮ И АУТОИМУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ !!!!

Признаки Того, Что Ваш Организм Изнутри Пожирает Грибок Кандида! И Вот Как От Него Избавиться...

https://m.youtube.com/watch?v=JloKTYuWVs8

Все лечение медицины и натуропатов только еще больше приводит ГРИБЫ В АГРЕССИЮ И БУРНОМУ РОСТУ .
ИСПЫТАНО МНОЮ МНОГО РАЗ !!!!!

Я НАШЛА КАК ОТ НИХ ИЗБАВИТСЯ ( ЖАЛЬ ЧТО ПОЗДНО , НО ЛУЧШЕ ПОЗДНО ЧЕМ НИКОГДА. )

Своим новым питанием в течении года я ее заморила голодом и потом только начала травить ЕЛОЧКАМИ , она может всем питаться ( луком , лимоном, инбирем чесноком и прочее) НО ТОЛЬКО НЕ ХВОЕЙ .

Уже от голода (0 УГЛЕВОДОВ )
она гибла колониями, которые надо было быстро вымывать клизмами .
Когда они ослабленные начинали приспосабливаться , подключила ХВОЮ ЕЛОЧЕК , а ее они не переносят !!!!!
Они сразу повалили семьями в виде белых нитей и лохмотьев , которых пришлось вымывать 3- 4 раза в день !!!

https://golodanie.su/forum/showpost....postcount=2663

Таким образом, мы обнаруживаем новый, насколько нам известно, триггер окружающей среды, истощение запасов глюкозы, способный действовать как сигнал для полового спаривания у C. albicans , что не только проливает свет на биологию этого патогена, но и расширяет разнообразный репертуар способов полового размножения у грибов.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6415874/

Тем кто голодает по себе знают проявление кандиды во время голода и очишение языка в течении месяца. Смысл активировать и размножать малоуглеводным питанием а уже потом активированных травить. Опыт показывает - сразу длительно голодать или также длительно травить или хвоей или гвоздикой или черными семенами. Зачем привязывать к этим подходам активацию кандиды палеокето? Непонятно. Наоборот как и сама Чудоелочка пишет усугубляет ситуацию активированием кандиды.

[Iosif]

Сообщение от rid

Они сразу повалили семьями в виде белых нитей и лохмотьев , которых пришлось вымывать 3- 4 раза в день

И что там повалило тоже непонятно. Слизь, гной... это могло быть и остатками пищи и чем угодно раньше... А если вышло, то уже хорошо...

Сообщение от rid

Опыт показывает - сразу длительно голодать или также длительно травить или хвоей или гвоздикой или черными семенами.

Проблема в том, что и глисты и грибы и другие паразиты это тоже биоорганизмы. Что хорошо человеку -то хорошо и им. Что человеку плохо - им тоже.
Чисто голодать больше 74 дней вроде ни у кого не получалось. То же и с елочками и другими протравками. Действует системно и обычно хозяин умирает раньше чем паразит

[rid]

Сообщение от Iosif

Проблема в том, что и глисты и грибы и другие паразиты это тоже биоорганизмы. Что хорошо человеку -то хорошо и им. Что человеку плохо - им тоже.
Чисто голодать больше 74 дней вроде ни у кого не получалось. То же и с елочками и другими протравками. Действует системно и обычно хозяин умирает раньше чем паразит

Это тривиальность что в конце концов и большой организм погибает, но заранее отказаться от контроля и сдаться кажется даже вне принципов жизни как таковой.

[Iosif]

Сообщение от rid

но заранее отказаться от контроля и сдаться кажется даже вне принципов жизни как таковой

Согласен.
Я пчеловод. И у пчел та же проблема. Есть нозема, есть клещ варроа. Проблема в том, что очень немногие вещества действуют (даже не избирательно)...
Действуют пропорционально весу. Соответственно пчела крупнее - она слегка подтравится, а клещ меньше - ему кирдык. Человек еще крупнее - ему еще меньше остается...
Паразит не один. И для каждого свое вещество найти...

Но проблема может быть и в другом.
Мне, например, пришлось провести внутреннее детективное расследование. По его результатам выявилось, что от сидячей работы усугубились проблемы с осанкой.
Кроме того выявлен дефицит йода.
Ну, а имеющиеся паразиты, скорее всего, моими упущениями непременно воспользовались.

- Травить? Не исправляя осанку и не устраняя дефициты?
- Наверное без толку.

Устраняю дефицит, подобрал упражнения, полынь изредка пью... и паразиты попритихли. Предполагаю, что взял реванш. Но сколько сил, времени прошло пока понял. И все ли понял? 100% что далеко не все.

[rid]

Чудоелочка пишет

В этом видео др Никита хорошо объясняет как переваривается пища у людей и как у коров .

https://golodanie.su/forum/showpost....5&postcount=21

Можно на пальцах руки легко объяснить что люди далеко от парнокопытных. Сравнивать можно с животными у которых нечетное количество пальцев, копыт(хотя у них оно одно, но остальные "пальцы" просто атрафированы) - лошади, носорооги, зебры у которых и желудки однокамерные.

Или с другими животными с однокамерными желудками медведи/панда, белки но не парнокопытными

[rid]

Если питаться животными продуктами то лучше теми, в которых белка больше чем жира.
Белок, но не жир защитит от стеатоза печени и возможного апоптоза ее клеток

Поскольку первичные метаболические реакции с участием макронутриентов происходят в печени, важно понимать потенциальные поражения печени, которые могут возникнуть в результате диетических модификаций. Было показано, что диеты с высоким содержанием жиров или низким содержанием углеводов могут вызывать стеатоз печени, связанный с чрезмерным потреблением жирных кислот с пищей и жировой тканью вследствие глюконеогенеза.

Клетки печени являются важными мишенями для поражений в присутствии избыточных пищевых компонентов, поскольку они всасываются через слизистую оболочку кишечника и быстро достигают печени через воротную вену [ 6 ]. Среди макронутриентов углеводы и жиры в значительной степени ответственны за наблюдаемые изменения, поскольку они способствуют изменениям в транскрипции генов и гликолитических и липогенных ферментах [стерол-чувствительный связывающий белок 1/2 (SREBP) и мишень рапамицина у млекопитающих - (mTOR), инсулин и адипокины. [ 14 ].
Гепатоциты реагируют на повреждения с помощью различных механизмов, наиболее важными из которых являются аутофагия, апоптоз и неапоптотическая гибель [ 15 ]. Аутофагию можно рассматривать как адаптивный процесс, связанный с различными типами повреждения печени, такими как лишение питательных веществ, недостаток фактора роста, гипоксия и накопление жира в гепатоцитах.

Здесь мы выдвинули гипотезу, что диета с высоким содержанием белка (59,46%), высоким содержанием жиров (31,77%) и очень низким содержанием углеводов (8,77%) может вызывать поражения гепатоцитов, что было выявлено с помощью проточной цитометрии и иммуногистохимии (IHC). Мы стремились сопоставить результаты цитометрии с изменениями световой микроскопии и уровнями трансаминаз в плазме.
Карабальо и др. [ 13] показали, что у крыс, получавших диету с высоким содержанием белков и жиров, не развивался стеатоз по сравнению с крысами, получавшими диету с высоким содержанием жиров и низким содержанием белков; они пришли к выводу, что диета с высоким содержанием белка оказывала антистеатотическое действие на печень крыс независимо от количества других макроэлементов, которые крысы потребляли.

Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить точный механизм, с помощью которого изменения процентного содержания макроэлементов вызывают апоптоз. Отсутствие подходящих питательных веществ можно рассматривать как возможную гипотезу. Глюконеогенез, основной метаболический путь, связанный с низкоуглеводной диетой, приводит к увеличению производства кетокислот и жирных кислот, но они не могут быть лучшим энергетическим субстратом для клеток печени [ 33 ]. Когда происходит глюконеогенез, митохондрии выполняют важные функции в энергетическом обмене ( т . е. окисление жирных кислот и окислительное фосфорилирование с образованием аденозинтрифосфата). Нарушение регуляции этого пути приводит к дефициту энергии и/или выработке активных форм кислорода, которые могут быть ответственны за повреждение клеток.[34 - 36 ].

В заключение, это исследование способствует нашему пониманию клеточных и гистологических изменений печени, вызванных диетой с высоким содержанием белков, жиров и низким содержанием углеводов. Результаты показали, что крысы, которых кормили этой диетой, имели повышенный уровень трансаминаз в плазме и более высокий процент нежизнеспособных клеток при проточной цитометрии, что свидетельствует о поражении печени. Апоптоз был основным путем повреждения печени. Первичные данные оптической микроскопии - маленькие гепатоциты и сниженное количество гликогена - хорошо коррелируют с изменениями в проточной цитометрии и могут быть связаны с модификацией основных макроэлементов в печени. Воспаления или фиброза в печени как подопытных, так и контрольных животных обнаружено не было. Лучшее понимание механизма поражений печени, связанных с высоким содержанием белков, жиров,
Экспертная оценка
Крысы, получавшие диету с низким содержанием углеводов, высоким содержанием белка и высоким содержанием жиров в течение 8 недель, имели повреждение клеток печени, как показано с помощью проточной цитометрии.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4893463/

[rid]

Инсулинотропная активность жирных кислот сильно зависит от длины их цепи и степени насыщения.

Снижение повышенных концентраций СЖК в плазме у 18-24-часовых голодающих крыс с помощью никотиновой кислоты (НК) вызывало полную абляцию последующей глюкозо-стимулированной секреции инсулина (ГСИС). Хотя эффект NA был обратным, когда уровень общего FFA натощак поддерживался совместным введением соевого масла или лярдового масла (плюс гепарин), более насыщенный животный жир оказался гораздо более эффективным в повышении ГСИС. Поэтому мы исследовали влияние отдельных жирных кислот на секрецию инсулина в перфузируемой поджелудочной железе крыс. При наличии в перфузионной жидкости концентрации 0,5 мМ (в контексте 1% альбумина) кратность стимуляции высвобождения инсулина из поджелудочной железы натощак в ответ на 12,5 мМ глюкозы была следующей:
октаноат (С8:0) — 3,4;
линолеат (C18:2 цис/цис) - 5,3;
олеат (C18:1 цис) - 9,4;
пальмитат (С16:0) - 16,2; и
стеарат (С18:0) - 21,0.
Эквивалентное значение для пальмитолеата (C16:1 цис) составило 3,1.

Переключение цис->транс двойной связи в жирных кислотах C16:1 и C18:1 имело лишь скромное влияние на их активность, если вообще имело место. Аналогичный профиль возник в отношении базальной секреции инсулина (глюкоза 3 мМ). Когда подмножество этих жирных кислот тестировали в поджелудочной железе животных, получавших пищу, наблюдался одинаковый ранг эффективности как при базальном, так и при стимулирующем уровне глюкозы. Полученные данные подтверждают важность повышенной концентрации FFA в плазме для ГСИС у голодающих крыс. Они также показывают, однако, что инсулинотропный эффект отдельных жирных кислот охватывает удивительно широкий диапазон, резко увеличиваясь и уменьшаясь с длиной цепи и степенью ненасыщенности, соответственно. Таким образом, при любом уровне глюкозы на секрецию инсулина сильно влияет не только общая концентрация всех циркулирующих (несвязанных) СЖК, но и состав этого пула СЖК. Оба фактора, вероятно, будут важны для понимания сложного взаимодействия между природой пищевого жира и динамикой инсулина, глюкозы и липидов всего тела.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9218517/

Таким образом инсулинотропный эффект отдельных жирных кислот как любому голодальщику понятно - это торможение усвоения глюкозы когда используются жиры так как глюкоза в случае голодания используется для частей тела которым это более важно - мозг например.

Т.е. это не инсулинотропный эффект отдельных жирных кислот а глюкозотормозной. Причина высокой глюкозы в крови у диабетиков второго типа это тормозное действие жиров и глюконеогенез .

Тот кто имеет жир поминимуму и на себе и в питании будет иметь низкий уровень инсулина и более активное усвоение глюкозы и так более быстрое чем жир в моменте увеличения потребности. Это режим Шаталовой или 80-10-10.

Я не могу писать в других ветках, но у Yustas57 как он описывает в ветке alexZ8-а сейчас при минимуме жира в теле и питании, которое вовсе не малоуглеводка, а почти сто процентная углеводка(но мало) и появляется то самое ощущение полета.

[rid]

Жиры конечно тормозной продукт для усвоения глюкозы

Ниже приведены результаты тестов на чувствительность к инсулину у одного здорового пациента без диабета, которого кормили семью различными диетами, в диапазоне от 13 до 80% калорий из жира.


Важно обратить внимание на заштрихованную область в правом верхнем углу каждого графика — чем больше заштрихованная область, тем выше чувствительность к инсулину.
Пациентам вводили 3 единицы инсулина, и исследователи измерили (а) сколько времени потребовалось инсулину для снижения уровня глюкозы в крови и (б) степень снижения уровня глюкозы в крови. Они обнаружили следующее:

1.При соблюдении диеты, содержащей 80% калорий из жиров, инсулину требовалось примерно 7 минут, чтобы подействовать и снижать уровень глюкозы в крови до 85 мг / дл.
2.При диете с низким содержанием жиров, содержащей 13% калорий из жиров, инсулин начал действовать через 2 минуты, а уровень глюкозы в крови упал ниже 70 мг / дл.

В заключение доктор Химсворт написал следующее:
«Доказано, что эффективность, с которой стандартная доза кристаллического инсулина действует на уровень сахара в крови, определяется содержанием углеводов в диете, так что чем больше количество углеводов в диете, тем выше чувствительность организма к инсулину. "

https://www.masteringdiabetes.org/in...ty/#tab-con-30

[rid]

Цитата:

Но появилась одна мысль. К однодневным голоданиям я отношусь, как не очень эффективным. Так, разгрузочный день.

А сейчас я понял, что если физиологический эффект не сильный, то психологический очень важный. Поскольку, часто длинно голодать не получается, то однодневки меня удерживают в "поле голодания"
---------------
золотые слова и мысль эта оч даже замечательная...именно психологический эффект аутофагии даёт огромную поддержку психике...и если орг не запущен,то и физиологический эффект заметен ..оч даже заметен ..

https://golodanie.su/forum/showpost....&postcount=133

Поддержу физиологичвский эффект коротких голоданий, который в случаес диабетом может оказывать более сильный эффект если превращается в прерывистое голодание(ПГ) 16/8 или 18/6 на постоянной основе.

Конечно голодание самый быстрый способ снижение веса и самое главное основного жира вокруг живота. Но затем точно переходить из режима свободного питания или кето на голодании(который приводит к диабету голодальщика т.е. отказу от усвоения глюкозы печенью и переработке жира) или кето на жировом питании на питание ПГ(с малым количеством простых сахаров но достаточным сложных углеводов и клетчатки) позволяющее заполнять запасы глюкозы в печени(гликоген) с последующим сжиганием жиров в огне углеводов(из диеты и печени) без кетоза.

Это не фантазии а личный опыт. Вес снизил с 92кг до 82кг. - отдельная история. Купил монитор глюкозы и перешел на ПГ 18/6. Результат - глюкоза во время неедения падает до 3,5. Питание с 12:00 до 18:00.

Кто хочет может скопировать пост в ветку LeVV. Я могу писать только в своей веткею

[Дося]

Рид, как давно перешли на такое питание, испытываете ли голод в промежутках между приёмами пищи, слабость? Фрукты тоже исключили? Чай, кофе?