Биохимия

[Reasonable]

Сообщение от Vovec

Синдром возобновленного кормления

Причём здесь синдром возобновленного кормления? Это из-за дисбаланса йона фосфата

И ссылка что вы дали ни при чём:

It is mainly refined foods, especially sweets, combined with deficient exercise that gets people into trouble

Я с детства не любила рафинированные углеводы и всегда была физ.активной, то есть всё с точностью наоборот

Сообщение от Vovec

Клетки с большой радостью возвращаются к питанию глюкозой.

Мои не начали, и не с радостью. То что голодание и низкоуглеводные диеты приводят к повышенной глюкозе и инсулинорезмстенции, не моя выдумка. Читайте здесь:

Physiological insulin resistance

Что происходит? Ну во первых, низкоуглеводная диета быстро вызывает инсулинорезистентность. Это совершенно нормальное физиологическое явление в ответ на ограничение углеводов. Ограничение углеводов понижает уровень инсулина. Низкий уровень инсулина активизирует чувствительный к гормону липаз. Жир тает и сбрасывает в кровоток эстрифированные ЖК, которые в основном поглощаются клетками мышц как топливо и автоматически вызывают инсулинорезистентность в тех мышцах.

Однако пока мышцы "отказываются" от глюкозы, наименьший её выброс едой или глюконеоганезом быстро повысит её уровень в крови. Но это нормально, если вы остаётесь на низкоуглеводной диете. Это тоже значит что если вы возмёте тест толерантности глюкозы, вас назовут диабетиком. И по правде, даже единичное блюдо с большим количеством жиров может вызвать то же самое, продливая инсулиновую резистентность на следущий день.

В низкоуглевозных кругах есть мнение что вам необходимо 150г углеводов в день в течение 3х дней прежде чем брать тест на толерантность глюкозы. Я так и сделал и мой тест оказался нормальный, кроме небольшой реактивной гипоглицемии.

Теперь обозначилась общая закономерность. Повышенные эстрифированные ЖК вызывают физиологическую инсулиновую резистентность и повышенный уровень глюкозы в крови. Простой переход на более высокий процент углеводов в диете (для меня) позволяет вернуться нормальным функиям поджелудочной и мускул.

Нажмите тут для просмотра всего текста

What is happening? Well, the first thing is that LC eating rapidly induces insulin resistance. This is a completely and utterly normal physiological response to carbohydrate restriction. Carbohydrate restriction drops insulin levels. Low insulin levels activate hormone sensitive lipase. Fatty tissue breaks down and releases non esterified fatty acids. These are mostly taken up by muscle cells as fuel and automatically induce insulin resistance in those muscles.

However, while muscles are in "refusal mode" for glucose the least input, from food or gluconeogenesis, will rapidly spike blood glucose out of all proportion. This is fine if you stick to LC in your eating. It also means that if you take an oral glucose tolerance test you will fail and be labelled diabetic. In fact, even a single high fat meal can do this, extending insulin resistance in to the next day.

The general opinion in LC circles is that you need 150g of carbohydrate per day for three days before an oral glucose tolerance test. I did this carb loading thing, then performed my own OGTT. It came out very normal except for mild reactive hypoglycaemia.

This now fits in to an overall pattern. Elevated non esterified fatty acids induce physiological insulin resistance and a higher than expected FBG level. A simple switch to higher carbohydrate eating (in myself) allows the normal underlying pancreatic and muscle function to show.

Вот что народ нафорумах низкоуглеводных диет говорит:

Я вызываю вас начать неограниченную кетогенную диету и стать проверять вашу глюкозу в крови. После 2-3 недель вы заметите что она повысится.
...
Я тоже это заметил.
....
Я тоже заметил подъём от ~4.5 к ~5.3 в уровне глюкозы натощак после 2х недель на сугубо 20г/д любых углеводов. Я поднял кол-во овощей до 50-80г и она нормализовалась. Это меня тоже удивило. Я вот думаю, может быть глюкоза из глюконеогенеза не вызывает такого же выбросы инсулина как глюкозы из еды?
....
Я тоже заметил такой же эффект. После пары месяцев низкоуглеводной диеты при неограниченных белках уровень глюкозы натощак поднялся до 5.2ммол/Л.
...
Я вышел на эту ветку после того как заметил что моя глюкоза натощак поднялясь после 6ти месяцев на палео-диете. Кагда я начал, она была ~4.7 а сейчас ближе к 5.5.
Я заказал гемоглобин-А1с тест [показывает гликацию за последние 3-4 месяца как показатель уровня глюкозы]. Если результаты в норме, я предпочитаю оставаться в лёгком кетозе, даже если моя глюкоза 5.5.

Нажмите тут для просмотра всего текста

I challenge you to start a unrestricted ketogenic diet (one is that calorically analogous to your current regimen) and monitor your blood glucose. After two or three weeks, you'll notice it is unusually high (or higher than would be expected).
...
I've noticed this same effect in myself.
...
I also noticed a rise from low 80's to mid 90's in my fasting blood glucose level after a couple of weeks of strictly sub 20 grams of any carbs... Upping my vegetable based carbs up to the 50g to 80g range renormalized them. I repeated the test again and got the same results. It surprised me also. I wonder if the glucose generated from neoglucogenesis doesn't signal insulin release in the same manner as dietary intake does.
...
I have noticed this effect myself. After a couple of months on a low-carb diet with unrestricted protein intake my fasting glucose went up to 5.2mmol/L (93mg/dL)
...
I came to this thread after seeing my fasting glucose levels to go up after a 6 month period in a paleo diet. I started at mid-eighties and I am now in upper nineties.
I have just orderered a HbA1c test. If the results are normal I rather prefer to stay in mild ketosis, even with a FG in the upper nineties.

Dietary carbohydrates and insulin action in humans.:

Низкоуглеводные диеты были предложены при лечении синдрома инсулинорезистенции потому что они понижают уровень инсулина после еды. Однако они могут повысить уровень глюкозы натощак и ухудшить показатели теста толерантности глюкозы -- как раз то что определяет нарушения углеводного обмена.

Нажмите тут для просмотра всего текста

Low carbohydrate diets have been suggested to be beneficial in the treatment of the metabolic syndrome because of reduced postprandial insulin. However, they may increase fasting glucose and impair oral glucose tolerance--effects which define carbohydrate intolerance.

The metabolic syndrome: from inherited survival trait to a health care problem.:

Мы предполагаем что генотип инсулинорезистенции появился в результате отбора за выживание и размножение среди охотников на крупную добычу в холодном климате последнего ледникового периода, которые жили на низкоуглеводной, высокобелковой диете и часто голодали. Инсулинорезистенция бы понизила потребление глюкозы мышцами и таким образом улучшила предпочтительную утилизауию глюкозы мозгом, плодом и молочными жезезами.

Нажмите тут для просмотра всего текста

We propose that an insulin-resistant genotype evolved to provide survival and reproductive advantages for the cold-climate, large game hunters of the last Ice Age who consumed a low carbohydrate, high protein diet with periodic starvation. Insulin resistance would have minimised glucose utilisation by muscles thereby facilitating the preferential utilisation of glucose by the brain, foetus and mammary gland.

The carnivore connection: dietary carbohydrate in the evolution of NIDDM.:

Исследования как на людях так и на животных указывают что приспособление к низко-углеводной диете вызывает инсулинорезистенцию как механизм приспособления к недостатку глюкозы в пище.

Нажмите тут для просмотра всего текста

Studies in both humans and experimental animals indicate that the adaptive (phenotypic) response to low-carbohydrate intake is insulin resistance. This provides the clue that insulin resistance is the mechanism for coping with a shortage of dietary glucose.