Рыпанье

[alexZ8]

Сообщение от snail

но о себе точно знаю, что жир на чисто фруктовой диете тает с огромной скоростью - гораздо быстрее, чем при полном отсутствии еды (голодании).
...
Проверено многократно.

Еще раз спасибо, snail. Я долго ждал, кто наконец в этом признается. Даже думал, что у меня что-то не так с телом... Ведь как же, полно сахаров от фруктов, ну не должен вес таять. Надо бы покопать, почему так происходит. Почему на фруктах вес падает быстрее, чем при неедении.

Сообщение от rid

А фруктоза ведь чем интересна(особенно при сниженном по калорийности питании) - она раз и в дамках - в клетках печени. ...
И главное можно сливать вес(жиры,белки) а не накапливать, так как она "открывает" пути глюконеогенеза для превращения(аутофагии) аминокислот(т.е. предположительно вредных токсичных белков организма) и также дает энергию в этой ситуации для полного сгорания жирных кислот в цикле Кребса без выхлопов кетонов.

rid, как одна из версий принимается, буду ее прокачивать.

Еще про связь фруктозы и инсулинрезистентности: https://idmprogram.com/fructose-caus...obesity-xxxii/

[alexZ8]

rid, почитай плиз. Не времени сейчас перевести, но вот альтернативная точка зрения на возникновение инсулинрезистентности:

https://idmprogram.com/new-paradigm-...esistance-t2d/

Исходная статья Toward a Unifying Hypothesis of Metabolic Syndrome (Andrew A. Bremer, MD, PhD,a Michele Mietus-Snyder, MD,b and Robert H. Lustig, MD)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3289531/

[snail]

Сообщение от alexZ8

Я долго ждал, кто наконец в этом признается.

Я, вроде бы, никогда этого и не скрывала... и "признавалась" уже не раз

Сообщение от alexZ8

Надо бы покопать, почему так происходит. Почему на фруктах вес падает быстрее, чем при неедении.

Надо бы покопать))))))))) но, признаюсь, меня этот вопрос занимает с другой стороны... в моей формулировке он звучит следующим образом:

Почему на фруктах вес падает быстрее, чем при неедении.
Почему на неедении вес не падает так быстро, как на фруктах?!
И вообще, что за обменные процессы происходят на неедении? Об этом уже столько книг написано... Но у меня, сколько ни наблюдаю, процессы эти ну никак не укладываются в рамки известных теорий. Вообще, подозреваю, что они ни у кого не укладываются... но это уже еще одна обширная тема, а сейчас речь не о том.

Все, происходящее на фруктах, на мой взгляд, вполне соответствует тому, что писал rid:

Сообщение от rid

А фруктоза ведь чем интересна(особенно при сниженном по калорийности питании) - она раз и в дамках - в клетках печени. А там делай с ней что хошь. И главное можно сливать вес(жиры,белки) а не накапливать, так как она "открывает" пути глюконеогенеза для превращения(аутофагии) аминокислот(т.е. предположительно вредных токсичных белков организма) и также дает энергию в этой ситуации для полного сгорания жирных кислот в цикле Кребса без выхлопов кетонов.

Сообщение от alexZ8

rid, как одна из версий принимается, буду ее прокачивать.

Я бы приняла ее полностью, потому что, по моим ощущениям, все в точности так:
- калорийность на фруктах у меня обычно невысока - едва ли за 1000 ккал в сутки перевалит, а чаще - меньше;
- выхлопа кетонов не наблюдается;
- энергии столько, что ее хватает не только на полное сгорание жирных кислот, но и на весьма бурную деятельность (которой на других видах питания, и, тем более, на неедении, увы, не наблюдается).

А вот что касается неедения... тут все гораздо сложнее и непонятнее.
- Когда не ем совсем, мой вес практически стоит на месте.
- Никаким кетозом не пахнет... в прямом смысле (никогда не было запаха ацетона)))))))))))
- Что касается избытка энергии, то его на неедении вовсе нет... либо затраты гораздо выше, чем на фруктах, потому что состояние, как правило, несколько вяленькое и ленивое.
С одной стороны, вроде бы здорово - я живу не за счет поступающей еды или накопленного жира, а организм сам находит какие-то дополнительные источники, с другой - не очень, потому что уровень энергии все еще оставляет желать лучшего...
И непонятно до сих пор - что там с кетонами творится?

Сообщение от rid

А фруктоза .................. "открывает" пути глюконеогенеза для превращения(аутофагии) аминокислот(т.е. предположительно вредных токсичных белков организма) и также дает энергию в этой ситуации для полного сгорания жирных кислот в цикле Кребса без выхлопов кетонов.

Очень на это похоже - фруктоза дает то, чего никак не получается на голодании.
Правда, если исходить из моего опыта, то не имеет значения, какие там сахара - фруктоза, глюкоза, или сахароза - разницы не заметила.
Главное - их не должно быть МНОГО.

Но это только мой опыт.
У меня калорийность питания на фруктах просто не может быть высокой, потому что отсутствует сахарная зависимость - сладкий вкус всегда был скорее неприятен, поэтому переесть фруктов невозможно.

P.S.

Сообщение от alexZ8

Ведь как же, полно сахаров от фруктов, ну не должен вес таять.

А сахаров, кстати, не так уж и полно... Общая калорийность вообще не дотягивает до "нормы".

[alexZ8]

Сообщение от snail

- выхлопа кетонов не наблюдается;

Даже если есть немного фруктов в день, кетоз будет остановлен. Это мы проходили, мерял по кетонам в крови и моче. Их нет.

Сообщение от snail

А вот что касается неедения... тут все гораздо сложнее и непонятнее.
...
- Никаким кетозом не пахнет... в прямом смысле (никогда не было запаха ацетона)))))))))))
...
И непонятно до сих пор - что там с кетонами творится?

У вас просто на неедении слабый, мягкий кетоз, на котором и правда запах ацетона не ощущается. + видимо кетоны утилизируются телом по полной. Но можно померять уровень бета-гидроксибутирата в крови спец. тест полосками.

Сообщение от snail

Правда, если исходить из моего опыта, то не имеет значения, какие там сахара - фруктоза, глюкоза, или сахароза - разницы не заметила.
Главное - их не должно быть МНОГО.

Вооот. Много - ключевое слово. ))

Насчет ридовского "фруктоза открывает пути глюконеогенеза". Вы уж меня простите, но щас будет немного жесткой биохимии. Пока переведу один в один, потом попробуем разобраться...

Нажмите тут для просмотра всего текста

Fructose in the gut is transported into the enterocyte via the fructose transporter Glut5, independent of adenosine triphosphate hydrolysis and sodium absorption. Once inside in the enterocyte, a small portion of the fructose load is converted to lactic acid and released in the portal circulation; another small portion may also be converted to glucose. However, the majority of ingested fructose is secreted into the portal circulation and delivered to the liver. There, fructose is rapidly metabolized to fructose-1-phosphate (F1P) via fructokinase, an insulin-independent process which also bypasses the negative feedback regulation of phosphofructokinase in the glycolytic pathway. Thus, fructose metabolism generates lipogenic substrates (eg, glyceraldehyde-3-phosphate and acetyl-CoA), which are delivered straight to the mitochondria, in an unregulated fashion. This excessive mitochondrial substrate then drives hepatic DNL, which can then overwhelm apoB and the lipid export machinery, leading to intrahepatic lipid deposition and steatosis. Hepatic DNL also limits further fatty acid oxidation in the liver via excess production of malonyl-CoA, which reduces entry of fatty acids into the mitochondria by inhibiting CPT-1. F1P also stimulates SREBP-1c via peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1β independently of insulin, which activates the genes involved in DNL; moreover, fructose has been shown to induce activation of carbohydrate regulatory element-binding protein and increase the expression of all the enzymes of DNL.

Furthermore, F1P activates dual-specificity mitogen-activated protein kinase 7, which subsequently stimulates JNK-1, a hepatic enzyme considered to act as a bridge between hepatic metabolism and inflammation.149 In addition, the lipogenic intermediate diacyglycerol (formed during fructose metabolism in the liver) activates PKCε. Both of these events stimulate serine phosphorylation of IRS-1, leading to hepatic IR. This impairs insulin-mediated phosphorylation of FoxO1, leading to increased expression of the genes required for gluconeogenesis and promoting increased hepatic glucose output, possibly contributing to hyperglycemia and the development of T2DM. The excess TGs secreted from the liver into the circulation as fat-laden VLDL particles after the ingestion of fructose may couple with a fructose-induced reduction in lipoprotein lipase activity to cause sustained postprandial dyslipidemia, thereby augmenting the risk for CVD.

Перевод:

Фруктоза из кишечника попадает в энтероциты через специальный фруктозный транспортер GLUT5, независимо от гидролиза аденозин-трифосфата и всасывания натрия (говоря по простому - фруктоза не требует энергии для всасывания --alex). Как только фруктоза зашла в энтероцит, небольшая ее часть преобразуется в молочную кислоту и уходит в портальную циркуляцию; еще небольшая часть может быть преобразована в глюкозу. Однако, большинство съеденной фруктозы попадает в портальную циркуляцию и доставляется в печень. В печени фруктоза быстро метаболизируется до фруктозо-1-фосфата (F1P) через фруктокиназу - это инсулинонезависимый процесс, у которого нет петли отрицательной обратной связи, как у фосфофруктокиназы в гликолитическом пути. Таким образом, при метаболизме фруктозы синтезируются липогенные субстраты (например, глицеральдегид-3-фосфат и ацетил-КоА), которые попадают напрямик в митохондрию, без возможности регуляции. Этот избыточный субстрат митохондрий приводит к де-ново-липогенезу (DNL) в печени (т.е. созданию жира), который способен перегрузить apoB-протеины и машинерию экспорта жиров, приводя к откладыванию жира в печени и стеатозу. Печеночный синтез жира также ограничивает дальнейшее окисление жирных кислот путем избыточного производства малонил-КоА, уменьшая вход жирных кислот в митохондрию за счет подавления митохондриального фермента карнитин-пальмитоил-трансферазы 1 (CPT-1). Фруктозо-1-фосфат также стимулирует SREPB-1c (sterol regulatory element binding protein - белок, связывающий стерол-регулируемый элемент) через пероксисомно-активируемый рецептор-γ коактиватор-1β независимо от инсулина, а это активизирует гены, ответственные за синтез жира де-ново (DNL). Более того, фруктоза вызывает активацию белка, связывающего углеводно-регулируемый элемент и усиливает экспрессию всех энзимов де-ново-липогенеза.

Далее, фруктозо-1-фосфат активирует митоген-активируемую протеин-киназу 7 двойной специфичности, что в свою очередь, стимулирует JNK-1, печеночный фермент, который является мостом между печеночным метаболизмом и воспалением. В добавок, липогенный промежуточный продукт - диацилглицерин (диглицерид), образующийся при метаболизме фруктозы в печени, активирует PKCε (протеин-киназу C). Оба этих процесса стимулируют сериновую фосфориляцию IRS-1 (белков-сусбтратов инсулиновых рецепторов), приводя к печеночной инсулин-резистентности. Это далее нарушает вызванную инсулином фосфориляцию белка Fox01, приводя к усиленной экспрессии генов глюконеогенеза и вызывая усиленный выход печеночной глюкозы, с потенциальным вкладом в гипергликемию и развитие диабета 2-го типа. После потребления фруктозы печень синтезирует избыточное количество триглицеридов, и отправляет их в циркуляцию как шарики с жиром - VLDL (липопротеины очень низкой плотности, плохой холестерин). Этот процесс может сочетаться с вызванным фруктозой снижением активности липопротеин-липазы и приводить к постоянной постпрандиальной дислипидемии, увеличивая риск сердечно-сосудистых заболеваний.

[Jelenka]

Сообщение от snail

И вообще, что за обменные процессы происходят на неедении? Об этом уже столько книг написано... Но у меня, сколько ни наблюдаю, процессы эти ну никак не укладываются в рамки известных теорий. Вообще, подозреваю, что они ни у кого не укладываются... .

А чего им( процессam этиm) у меня,к примеру ,укладываться,если у меня от психологической зависимости и сытость,и голод наступает.

[snail]

Сообщение от alexZ8

Даже если есть немного фруктов в день, кетоз будет остановлен.

Да. Он даже и не начнется.

Сообщение от alexZ8

Но можно померять уровень бета-гидроксибутирата в крови спец. тест полосками.

Можно, но как-то пока не сложилось. Глюкометры в продаже есть (FreeStyle Optium и Optium Xceed), а полоски в комплекте - только для глюкозы (№50). Для кетонов пока не нашла. Может, позже. Проверить все-таки хочется.

Сообщение от alexZ8

"фруктоза открывает пути глюконеогенеза".

Ну действительно же открывает ... через DNL, через отложение жира в печени... с последующим обратным синтезом глюкозы. В статье все это выглядит, как процесс крайне нежелательный, ведущий в конечном итоге к диабету 2 типа, гипергликемии, сердечно-сосудистым болезням и прочим напастям... а это обязательно? Наверное, усиленного выхода в кровь печеночной глюкозы и липопротеинов может и не быть, если соблюдать дозировку фруктозы и поддерживать необходимый уровень физической активности - никакого "гипер-" тогда не случится, все излишки благополучно утилизируются, VLDL нигде не отложатся - все пойдет в дело, то есть переработается в чистую энергию.
"Жрать надо меньше" - ключ ко всему. И двигаться. Да... старая песня. И это касается не только фруктозы, а и любой другой еды - в той или иной степени.
У меня вот тоже... "крахмальная зависимость" ))) По мне, так она куда свирепей сахарной. Как-нибудь бы ее уменьшить... а как? Отвлечься... переключиться с еды на другие наркотики. Потому что на крахмалах, в отличие от фруктов, и бегать не захочется.

А еще - мне совершенно непонятно, с какой скоростью все это происходит. Ну, вот, например - через сколько дней неедения начинается глюконеогенез? Через пять? Десять? Сорок? Или гораздо больше? Понятно, что не может быть единой для всех нормы, но хотя бы примерно по времени для среднестатистического голодного едока?

Сообщение от Jelenka

у меня от психологической зависимости и сытость,и голод наступает.

Зависимость - она у всех, конечно, но сейчас речь о полном отсутствии еды в течение длительного времени. Мы пытаемся впихнуть себя в рамки написанных кем-то правил, а все идет совершенно не по-писаному.
Вывод - не надо никуда себя впихивать...

[rid]

Сообщение от alexZ8

альтернативная точка зрения на возникновение инсулинрезистентности:

Статья обзорная и несколько поверхностная. Так и уже не альтернативная раз разъясняют в госпитале в диабетическом центре. NAFDL - неалкогольнaя жировая дистрофия печени из-за избытка митохондриального субстрата т.е. как бы говорится есть надо меньше.

А у тех кто ест и толстеет без проблем видимо гинетика хорошая и жирные кислоты легко используются и главное легко накапливаются в жировых клетках(как у деток). А когда постарше и гинетика подкачала для ситуации с переизбытом питания то уже в печени начинают накапливаться жирные кислоты.

Проблема с метаболизмом жирных кислот в том что образуется больше флавинадениндинуклеотидов(FADH2) чем при метаболизме углеводов, а они дают больше активных форм кислорода(а затем и воспалительных процессов).

Провоспалительная ситуация дополнительно и от активности макрофагов в увеличенных жировых клетках вызывает продукцию цитокинов которые каким-то способом перекрывают пути принятия глюкозы внутрь различных клеток тела.

Чисто физиологически/логически видимо так построено - болезнь(от внешнего микроорганизма) - перестаем есть - переходим на жировое питание - активируем убийственные активные формы кислорода и макрофаги.

[alexZ8]

Сообщение от snail

Ну действительно же открывает ... через DNL, через отложение жира в печени... с последующим обратным синтезом глюкозы. В статье все это выглядит, как процесс крайне нежелательный, ведущий в конечном итоге к диабету 2 типа, гипергликемии, сердечно-сосудистым болезням и прочим напастям... а это обязательно? Наверное, усиленного выхода в кровь печеночной глюкозы и липопротеинов может и не быть, если соблюдать дозировку фруктозы и поддерживать необходимый уровень физической активности - никакого "гипер-" тогда не случится, все излишки благополучно утилизируются, VLDL нигде не отложатся - все пойдет в дело, то есть переработается в чистую энергию.
"Жрать надо меньше" - ключ ко всему. И двигаться. Да... старая песня.

Всё точно так. "Меньше", и я бы добавил "реже" (вспоминаю с удовольствием свое двухразовое питание или "диету воина", когда прием пищи один раз в день). Это дает меньшую стимуляцию выработки инсулина в том числе, а значит, невозможность привыкнуть телу к этому гормону и выработать инсулинрезистентность. По сути, все гормоны - они же мессенджеры, переносчики сообщений, в теле вырабатываются короткими всплесками и потом в норме "спят" - это касается, утреннего кортизола, например, или гормона роста, или адреналина. Тело не успевает к ним приспособиться, пребывает в тишине и чутко реагирует на каждый их шепот. С инсулином та же история. Чем чаще и больше жрем - тем менее чувствительно становится тело к инсулину - вырабатывается резистентность. Нежелание клеток слушать шквал из сообщений "прими глюкозу, прими жир". Клетки затыкают уши, ибо оглохли уже от этого, и не принимают. Вот как-то так на пальцах.

Сообщение от snail

У меня калорийность питания на фруктах просто не может быть высокой, потому что отсутствует сахарная зависимость - сладкий вкус всегда был скорее неприятен, поэтому переесть фруктов невозможно.

Завидую белой завистью. У меня сладкий зуб есть, да еще какой. Правда, чем реже ешь сладкое, тем меньше на него и тянет. Если три-четыре недели не есть (те пресловутые 21 день), то и вообще забываешь про него.

Сообщение от snail

У меня вот тоже... "крахмальная зависимость" ))) По мне, так она куда свирепей сахарной. Как-нибудь бы ее уменьшить... а как? Отвлечься... переключиться с еды на другие наркотики. Потому что на крахмалах, в отличие от фруктов, и бегать не захочется.

Возможно это не зависимость, а сигнал тела, что ему нужны крахмалы. Все-таки это близкое к идеальному топливо. Со своими минусами, конечно, но лучше многих других вариантов, и в плане топлива, уж лучше фруктозы точно.

Сообщение от snail

А еще - мне совершенно непонятно, с какой скоростью все это происходит. Ну, вот, например - через сколько дней неедения начинается глюконеогенез?

Глюконеогенез идет постоянно, ежесекундно - это норма. Только при поступлении углеводов с пищей чувствительная к инсулину печень снижает выход печеночной глюкозы и почти прекращает глюконеогенез. Как только инсулин снизился до базального уровня, глюконеогенез снова включается. Печень может послать все другие процессы лесом, но глюконеогенез - это один из самых приоритетных, потому что мозг, эритроциты и клетки хрусталика, например, не могут жить без глюкозы. Да, на голоде, в кетозе многие органы и клетки начинают успешно питаться кетонами, но мозг все равно полностью на кетоны не переключается, а клетки нервной системы работают только на глюкозе.

Соотв. скорость глюконеогенеза зависит от текущей потребности в глюкозе и количества имеющегося гликогена.

Сообщение от snail

Мы пытаемся впихнуть себя в рамки написанных кем-то правил, а все идет совершенно не по-писаному.
Вывод - не надо никуда себя впихивать...

Так никто себя не слушает. Зачем-то впихивают завтрак с утра, или едят по часам. Н-да... Голод и жажда - настолько очевидные и базовые сигналы обратной связи от тела, что я думаю, тела в шоке от тех своих хозяев, которые эти сигналы не слышат. Не хочешь пить - не пей, не хочешь есть - не ешь. Это же так просто.

[VSV-Soft]

Сообщение от snail

А вот что касается неедения... тут все гораздо сложнее и непонятнее.
<...>
С одной стороны, вроде бы здорово - я живу не за счет поступающей еды или накопленного жира, а организм сам находит какие-то дополнительные источники, с другой - не очень, потому что уровень энергии все еще оставляет желать лучшего...

Желаю Здравия!
Так это хорошо, можно продолжать находится на неедении очень долго!
Вес не теряется, организм откуда то подпитывается. Здорово!
Может это и есть зачатки праноедения?

У меня так же ни разу не было запаха ацетона, но вес на неедении теряется как надо.

[Jelenka]

Сообщение от alexZ8

Так никто себя не слушает.

Я себя слушаю.

Зачем-то впихивают завтрак с утра, или едят по часам. Н-да...

A зачем выдумывать новые правила?

В детском возрасте отследила,что умею и хочу ложиться в 21:00,а вставать в 7:00.
А раз встал в 7:00,а с 18:00 не ела,то уже в 8:00 завтракать хочу аж до писку внутри.Зато вечером до рыготины доходит,если заставляют после 21:00 есть.

Ну и вообще дисциплина помогает.А как же?Тогда легче себя организовать,особенно,если и работа связана с руководством людьми.

Голод и жажда - настолько очевидные и базовые сигналы обратной связи от тела, что я думаю, тела в шоке от тех своих хозяев, которые эти сигналы не слышат. Не хочешь пить - не пей, не хочешь есть - не ешь. Это же так просто.

Ага.Просто.Но если нарушены с детства сами позывы к еде и к питью были?!!!
Так вот и приходится себя заново учить всему.И свою семью,кста.

Даже покаюсь.
Дочь перед дорогой в ясли насильно на горшок усаживала,чтобы ..."вдруг" не произошло...Тогда о подгузниках в России не слыхивали,а у нас хоть и были,но тоже немного другого типа,чем теперь-то...