Рыпанье

[alexZ8]

Сообщение от Shibata

Печень будет занята обезвреживанием ацетальдегида.

Ну не сутки же она этим будет заниматься Ацетальдегид очень быстро метаболизируется ферментом ацеталь-дегидрогеназой в уксусную кислоту, а та - в ацетил-КоА, и входит в цикл Кребса. Так что алкоголь весьма питателен, и митохондрии могут на продуктах его метаболизма весьма шустро работать Только есть одно но. Если закусывать, т.е. поставлять тушке дополнительные калории, то вместо ацетил-КоА печень преобразует этанол в свободные жирные кислоты через De Novo Lipogenesys, которые затем экспортируются из печени в виде VLDL (липопротеинов очень низкой плотности, "самый плохой холестерин"), попутно приводя к печеночной инсулинрезистентности. В общем мораль - лучше не пить алкоголь совсем, а если уж пить, то не заедать калорийной едой (что бы там не говорили застольные традиции). Можно равняться на французов в этом отношении.

[alexZ8]

Сообщение от Shibata

Но покупную долго из-за соли не поешь.

Вымачивай в воде минут 20, потом промой в проточной воде пару раз. Если хорошая покупная попадается, я так и делаю, когда нет своей безсолевой. Но не часто. Квашения и пробиотики мне последнее время не сильно нравятся, на уровне ощущений в утренний цикл детокса. Но вкусные конечно, нечего сказать.

[rid]

Сообщение от alexZ8

Но вряд ли стоит на них ориентироваться европейским расам... с 6-ю копиями генов, ответственных за выработку амилазы. Фермента для расщепления крахмала на простые сахара.

И тогда простой детский вопрос. А че это вы здесь делаете?

Еду ищите для нашпигованного природой амилазой человека из цивилизаций, а не выпавших из майнстрима племен?

Надо есть крахмалистые продукты и всё будет как у лошадей.
Не хватает зубов - расплющить и получим хлопья - лучше овсяные(можно и другие - гречка, ячмень, рис...).
Не хватает воды(слюны) и ферментов - замочить и ферментировать этот суперпродукт.

Ну или другой продукт - зеленые бананы или не специально выведенные сладкие сорта.

[alexZ8]

rid, если всё было бы так просто (ешь крахмалы - будь здоров!), то я бы тут писал только стихи Не напоминает ли такая постановка изюмство ("ешь сырое растительное, не смешивая")? Простота хуже воровства...

А потом посмотри на примеры людей на низкоуглеводке.

[rid]

Сообщение от alexZ8

Не напоминает ли такая постановка изюмство ("ешь сырое растительное, не смешивая")? Простота хуже воровства...

А потом посмотри на примеры людей на низкоуглеводке.

Т.е. на низкоуглеводке "сложность" и успех идут вместе.

Ну если вырабатывать "бутираты", получая от этого плюсы только на голоде или в кетозе, то можно и выбрать и такую сложность.

Но проще их получать ферментируя устойчивые крахмалы в короткоцепочечные жирные кислоты в толстом кишечнике.

Ну конечно есть варианты глотать БАДы из солей маслянной кислоты.

Вот "сложная" схема где объяснено, что бутираты рулят т.е. D-β-hydroxybutyrate. Такое усложнение подходит?



Контраст между кетозом, вызванным голоданием или диете с высоким содержанием жиров (эндогенным кетозом), и который генерируется приемом пищевого кетонового эфира (экзогенный кетоз). Кетоновые тела эндогенно продуцируются в печени из высококипящих свободных жирных кислот (FFA) из адиполиза. Напротив, эфиры питательных кетонов расщепляются в кишечнике и абсорбируются через кишечный эпителий и переносчики монокарбоксилата (MCT) в кровоток или подвергаются метаболизму первого прохода в кетоновые тела в печени. Высокие концентрации кетоновых тел ингибируют рецептор никотиновой кислоты (PUMA-G) -контролирующий адиполиз. После выхода в кровоток кетоны метаболизируются внепеченочными тканями одинаковым образом и переносятся через плазму и митохондриальные мембраны с помощью МСТ.

https://extremephysiolmed.biomedcent...2046-7648-3-17

[alexZ8]

Сообщение от rid

Но проще их получать ферментируя устойчивые крахмалы в короткоцепочечные жирные кислоты в толстом кишечнике.

Это у парнокопытных получается намного лучше человека. А у человека получается лучше запасать жирок в адипозную ткань из вареных крахмалов, чтобы потом кетоновые тела "эндогенно продуцировались в печени из высококипящих свободных жирных кислот (FFA) из адиполиза."

Сейчас мне видится такой механизм наименее отходным, чем жрать жиры, которые на хиломикронах тащят из ЖКТ много бактерий и нагружают иммунную систему. Не нужен насыщенный жир извне вообще при хорошей чувствительности к инсулину. Адипозная ткань генерит пальмитат из крахмалов не хуже, чем у барашка из травы. Т.е. механизм-то простой как грабли: есть достаток крахмалов в еде - пополнили гликоген в печени и мышцах, излишек запихали в жировую ткань. Нет еды - идет липолиз, питаемся своими жирами, а если еды нет долго, то кетонами, полученным из жиров. Минуя тяжелую кухню всасывания жиров из еды... давая свой собственный насыщенный жир ровно в таком виде и количестве, какое нужно телу для энергетических и гормональных нужд.

[rid]

Сообщение от alexZ8

Это у парнокопытных получается намного лучше человека. А у человека получается лучше запасать жирок в адипозную ткань из вареных крахмалов, чтобы потом кетоновые тела "эндогенно продуцировались в печени из высококипящих свободных жирных кислот (FFA) из адиполиза."

Сейчас мне видится такой механизм наименее отходным, чем жрать жиры, которые на хиломикронах тащят из ЖКТ много бактерий и нагружают иммунную систему. Не нужен насыщенный жир извне вообще при хорошей чувствительности к инсулину. Адипозная ткань генерит пальмитат из крахмалов не хуже, чем у барашка из травы. Т.е. механизм-то простой как грабли: есть достаток крахмалов в еде - пополнили гликоген в печени и мышцах, излишек запихали в жировую ткань. Нет еды - идет липолиз, питаемся своими жирами, а если еды нет долго, то кетонами, полученным из жиров. Минуя тяжелую кухню всасывания жиров из еды... давая свой собственный насыщенный жир ровно в таком виде и количестве, какое нужно телу для энергетических и гормональных нужд.

Пример берем с лошади, а она не парнокопытная(овес, яблоки). Правда ферментирует в большом аппендиксе, а не толстой кишке. Крахмалы частично можно гидролизировать механическим разрушение, длительным замачиванием или на пару(как индусы например своё Идли). Т.е. соотношение гидролизированных и устойчивых крахмалов можно варьировать. Усвоение короткоцерочечных жирных кислот это не тяжелая кухня - они даже именно толстом кишечнике проникают в клетки и далее в кровоток.

[Shibata]

rid
А для бутирата с бактерий необязательно хавать устойчивый крахмал. Бифида на инулине прекрасно растет, а его, инулина, оказывается дохерища в простой пшенице. До 70%.
Бадами столько нереально съесть.

Когда ел булгур и вермишель из дурума по 400 г на пару с бактериями, то рост ощущался явственно. За 4 года научился определять кто растет, патогенка или свои) Из печального опыта с клебсой и RS2.

Еще проще, покупать килограммами GOS, и бифида будет процветать и держи любой режим, какой хочешь.

Вот еще в общий пазл.

Когда еда и диетическое волокно попадают в кишечник (из овощей или бобовых), в результате метаболизма бактерий активируется Gpr41, который уменьшает кровяное давление на величину от 3,98 до 6.12 мм рт. ст.
То, что в почках находятся обонятельные рецепторы, стало сюрпризом даже для ученой, которая сделала это открытие – Дженнифер Плужник. Принимая во внимание их основную функционал – выделительную и осморегулирующую функцию трудно было понять для чего нужен белок, необходимость присутствия которого, к примеру, в слизистой носа не вызывает вопросов. Тем не менее, когда она углубилась в изучение функций обонятельных рецепторов, то пришла к выводу: почки получают сообщения от бактерий, которые живут в кишечнике и находятся с нами в симбиозе. Ученые обнаружили механизм влияния микробиоты кишечника на кровяное давление.
короткоцепочечные жирные кислоты. С помощью обонятельных рецепторов почки способны поддерживать прямую молекулярную связь с бактериями и таким образом регулировать кровяное давление. Обонятельный рецептор 51E2 (также известный как Olfr78 у мышей, и OR51E2 у человека) был мало исследован: ранее он был найден в сенсорных тканях носа. Но не было определено, на какой конкретный запах и вещество он реагирует. Плужник начала проверять все возможные сочетания химических веществ, и в конечном итоге список возможных кандидатов сузился до ацетата и пропионата. Эти молекулы короткоцепочечных жирных кислот синтезируются в процессе ферментативного распада длинных цепей углеводов — того, что диетологи называют диетическим волокном.

Многие фрукты, овощи и бобовые, связаны с увеличением короткоцепочечных жирных кислот (КЖК) в питании за счёт того, что клетчатка из них является пищей для бактерий, синтезирующих КЖК.

Люди, мыши, крысы и другие животные не могут переваривать волокно. Но бактерии, которые живут в их кишках, могут. В результате более 99 процентов ацетата и пропионата, которые попадают в кровоток, являются продуктами метаболизма бактерий. Поэтому бактерии являются единственным значимым источником того, что активирует Olfr78, что, как показали дальнейшие эксперименты, связано с регуляцией артериального давления. Организм может контролировать артериальное давление с помощью гормона — ренина, который сужает кровеносные сосуды, когда необходимо повысить давление. Olfr78, как обнаружили Плужник и ее коллеги, помогает управлять синтезом ренина.

Изучая Olfr78, ученые нашли еще один рецептор, сопряженные с G-белком, под названием Gpr41, который также получает сигналы от микробиома кишечника. Gpr41 был обнаружен на внутренних стенках кровеносных сосудов. Как и Olfr78, Gpr41 также реагирует на ацетат, однако более чувствителен к пропионату, но этот рецептор снижает кровяное давление, а не повышает его. Более того, Gpr41 начинает реагировать на низкие уровни ацетата и пропионата, тогда как Olfr78 срабатывает только при высоких уровнях. Взаимодействие рецепторов и микробиома можно описать следующим образом: когда еда и диетическое волокно попадают в кишечник, в процессе метаболизма бактерий в нем образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Это активирует Gpr41, который уменьшает кровяное давление, поскольку короткоцепочечные жирные кислоты попадают в кровоток. Чтобы давление не упало до очень низких значений, когда концентрация короткоцепочечных жирных кислот достигает пика, включается Olfr78, заставляя кровеносные сосуды сжиматься через выработку ренина.

[alexZ8]

Сообщение от Shibata

Вроде как час на марше и активируется 12 часов гормонального липолиза, независимо от пиков инсулина.

Независимо от инсулина гормонального липолиза быть не может. При высоком инсулине гормон-чувствительная липаза (HSL) подавляется, что препятствует сливу жира - триглицериды внутри жировых клеток не могут расщепиться на свободные жирные кислоты и выйти в кровь без достаточной активности HSL.

Сообщение от Shibata

Заметно лучше, если ем каждые 1.5 часа, но смешивая угли+белки+жиры.
Нет скачков по состоянию.

Аналогично у меня, стабильное состояние дает только смешанное питание. Всякие раздельные варианты я забраковал давно - не пригодно в длительной эксплуатации. Правда, я ем сейчас раз в 5-6 часов. А иногда и того реже.

Сообщение от Shibata

Но хотелось бы узнать, достаточен ли ГИ гречки или/и дурума, чтобы инсулин не обвалил липолиз и если нет и обвалит, то как это будет сочетаться с гормональным липолизом?

Тут какая-то путаница в понятиях. Что ты называешь "гормональным липолизом"? HSL очень чувствительна к инсулину, и у здорового в метаболическом отношении человека гречка и дурум приведет к немедленному прекращению липолиза. Да даже ГИ гороха будет достаточно для этого. А вот у малочувствительной к инсулину жировой ткани (моя проблема, кстати) липолиз прекратится только при мощном импульсе инсулина из ГИ крахмалов или сладостей.

[rid]

Сообщение от Shibata

Когда еда и диетическое волокно попадают в кишечник (из овощей или бобовых), в результате метаболизма бактерий активируется Gpr41, который уменьшает кровяное давление на величину от 3,98 до 6.12 мм рт. ст.

Более интересна связь между диетическим волокном, короткоцепочечными жирными кислотами - КЖК(SCFA) и GPR41 (также называемый рецептором свободной жирной кислот)



Влияние SCFA на экспрессию нескольких генов, которые регулируют продукцию различных белков и некоторых противовоспалительных цитокинов (окрашенных в зеленый цвет), участвующих в статусе иммунитета и защите от воспаления. SCFA также регулируют высвобождение GLP-1, ответственного за увеличение производства инсулина и снижение глюкагона (зеленый цвет), что снижает уровень глюкозы в крови. Дополнительные преимущества, предоставляемые SCFA, обозначены жирными пунктирными стрелками. Иллюстрируются также специфические свойства основных SCFA (пропионат, ацетат и бутират) и органы-мишени.
http://www.mdpi.com/1660-3397/14/2/27/htm