Дневник E_Lena. Безуглеводная диета

[alexZ8]

rid, давай смотреть правде в глаза - белый сахар (сахароза) ничуть не лучше фруктозы из HFCS. Да, там может быть меньше линейных форм фруктозы, а может и нет. Вообще, я считаю, что природная фруктоза ничем не лучше. Поскольку эффекты от нее точно такие же на себе испытываю, что и от белого сахара, что и от дерьма с HFCS. Ну нет для меня разницы в некоторых метаболических эффектах от яблока, хурмы, винограда или сникерса. Я свою печень знаю очень хорошо и чувствую фруктозу в любом виде очень хорошо.

Я вообще склонен считать, что раз фруктоза обладает таким наркотическим потенциалом (медведи и другие звери найдя рощу с дикими яблоками объедаются до рвоты и не могут остановиться), то человек искусственно селекционировал все сладкие фрукты, которых в дикой природе почти нет. Селекционировал, потакая наркотическом потенциалу "сладенького". Манго - самый успешный коммерческий фрукт - тому хороший пример. Ну а потом уже пошла сахароза из сахарного тростника и свеклы, как развитие наркотизации. Апофеоз - высокофруктозный кукурузный сироп.

[alexZ8]

P.S. По-настоящему дикие природные источники фруктозы, например, лесная малина или черника - они:

а) доступны месяц-два в году, причем еще поискать надо
б) пока собираешь по ягодке - наешься быстро
в) содержат в принципе мало сахаров на 100 гр веса, хотя и большая часть из них -фруктоза
г) содержат много клетчатки, волокон, воды и балластных веществ - опять же наешься быстро.

Только в сочетании этих 4-х условий я вижу минимум вреда от природных образцов фруктозы. Мать природа знает лучше, и надо учиться у нее есть фруктозу именно с этими четырьмя условиями. В этом смысле кусок тортика выглядит как круглогодичная доступность литра выжатого сока из черники, выпитого залпом.

[rid]

Изокалорический обмен фруктозой для других углеводов не вызывает НАФЛ.

Не едим больше 150 грам фруктозы в день

Рисунок  3суммирует основные метаболические судьбы диетической фруктозы на основе данных, полученных в результате рассмотренных исследований изотопного индикатора. Средний уровень окисления диетической фруктозы составлял 45,0% (в диапазоне 30,5-59%) приемных доз у нормальных субъектов в течение 3-6 часов. В условиях физических нагрузок средняя скорость окисления фруктозы достигла 45,8% (в диапазоне 37,5-62%) в течение 2-3 часов. Когда фруктоза попадала вместе с глюкозой, средняя скорость окисления смешанных сахаров увеличивалась до 66,0% (в диапазоне 52,2-73,6%) при сходных условиях. Во-вторых, средний показатель конверсии от фруктозы до глюкозы составлял 41% (в диапазоне 29-54%) проглатываемой дозы через 3-6 часов после приема внутрь у обычных субъектов без физической нагрузки. Это значение может быть выше у испытуемых. Количество превращения из фруктозы в гликоген еще предстоит уточнить. В-третьих, в течение коротких периодов времени (≤ 6 часов) оказалось, что только небольшой процент фруктозных углей входит в путь липонеогенеза после приема фруктозы. Гиперлипидемический эффект диетической фруктозы, наблюдаемый как в исследованиях, так и в неспецифических исследованиях, может включать в себя другие механизмы метаболизма, и это может быть связано с изменением источника энергии и липидами. Наконец, фруктоза может быть катаболизирована в лактат и вызывает увеличение концентрации лактата в крови. Примерно четверть поглощенной фруктозы может быть превращена в лактат в течение нескольких часов, и это средство для высвобождения углеводов из фруктозы из печени для внепеченочного использования. Несмотря на то, что рассмотренные исследования индикаторов могут не полностью соответствовать реальным диетам, и полученные данные ограничены.

Рисунок 3
Метаболическая судьба диетических фруктозных углей. Данные получены в течение периодов обучения менее или равны 6 часам. После приема фруктозы 50-150 г пик концентрации фруктозы в плазме будет составлять от 3 до 11 мг / дл. Процентные данные выше стрелочных линий или под коробкой представляют собой оценочные количества проглоченных доз фруктозы по пути, а знак вопроса означает, что данные по-прежнему должны быть подтверждены. Линия штриховки представляет собой предположительно незначительные пути.

https://nutritionandmetabolism.biome...1743-7075-9-89

[marasvictor]

Ну Rid, ты юморист. Всё что ты тут написал, если кто и разберётся, то Алек. Но, я думаю, что вряд ли кому это нужно. Если ты считаешь, что в этом посте есть что-то интересное, то поясни какие из этого выводы.

[alexZ8]

Сообщение от rid

Не едим больше 150 грам фруктозы в день

Сколько-сколько?

Во многих источниках рекомендуемая доза - не больше 25 гр в день.

150 гр фруктозы в день - это 6 6атончиков сникерсов в день. Или поллитра мёда. Или 3.5 кг апельсинов. Ну нафиг.

[rid]

Сообщение от alexZ8

Во многих источниках рекомендуемая доза - не больше 25 гр в день.

150 гр фруктозы в день - это 6 6атончиков сникерсов в день. Или поллитра мёда. Или 3.5 кг апельсинов. Ну нафиг.

Суточная норма белков, жиров и углеводов


Т.е. 50-150 гр фруктозы это при питание нормы(без загибов) и угли 300гр получаем из больше крахмалистых продуктов(50 гр фруктозы) или фруктов(150 гр фруктозы).

А можно источники и рекомендации от тех кто смог проследить пути метаболизма "опасной" фруктозы, так же как в этой работе

Однако исследования трассеров, направленные на выявление метаболической конверсии из меченых фруктозных углеродов в триглициды, крайне ограничены.

https://nutritionandmetabolism.biome...1743-7075-9-89

Или только эмоции.

Выводы - можно без опаски питаться фруктами не превышая предела 1-3кг

[alexZ8]

Очевидно, что у нас с тобой разный опыт употребления фруктозы и разные результаты, или это только кажется, что разные. Ведь от сыроедения на фруктах оба пострадали

Поэтому каждому свое. Я 7 лет шел к тому чтобы перевернуть сознание и признать райскую пищу - фрукты - ядом. И я доволен, что смог это сделать, несмотря на годы протеста организма. Точнее одной маленькой части мозга, отвечающей за удовольствия. Безфруктозная жизнь - она по ощущениям совсем другая, пока мне нравится намного больше. Ощущения даже лучше, чем после отказа от кофе/чая/шоколада. В своем дневнике буду описывать подробнее.

Напоследок хорошее резюме по исследованиям вреда фруктозы (больше 100 ссылок на работы):

http://www.greenmedinfo.com/toxic-ingredient/fructose
http://www.greenmedinfo.com/blog/fru...-gorilla-room2

[rid]

Сообщение от alexZ8

Напоследок хорошее резюме по исследованиям вреда фруктозы (больше 100 ссылок на работы):

http://www.greenmedinfo.com/toxic-ingredient/fructose
http://www.greenmedinfo.com/blog/fru...-gorilla-room2

Мне "нравится" в этих работах упреки фруктозы в повышении уровня мочевой кислоты. А не возникает вопрос при этом что на самом деле является основными источниками мочевой кислоты

Потребление фруктозы было связано с повышенным риском развития подагры.

Потребление мяса, потребление алкоголя, потребление морепродуктов, сладкие напитки с сахарным сахаром, использование петлевых диуретиков и тиазида и потребление продуктов с высоким содержанием фруктозы связаны с повышенным риском подагры.

Уровни мочевой кислоты повышаются у детей с NAFLD, что указывает на то, что потребление фруктозы может способствовать ее патогенезу.

Фруктоза способствует повышению уровня мочевой кислоты.

http://www.greenmedinfo.com/toxic-ingredient/fructose

Т.е. фруктоза виновата а другие продукты не причем.

Сообщение от alexZ8

Хорошее видео с Робертом Ластигом про фруктозу и проблемы, вызванные ей. А также про смешивание жиров с углеводами.

Кстати именно более современные работы Роберта Ластига дают возможность сомневаться демонической роли фруктозы.

Isocaloric fructose restriction and metabolic improvement in children with obesity and metabolic syndrome.
Lustig RH1, Mulligan K2,3, Noworolski SM4, Tai VW2, Wen MJ2, Erkin-Cakmak A1, Gugliucci A3, Schwarz JM5.

Это исследование определило, может ли изокалорическое замещение крахмала сахаром улучшить метаболические параметры у латиноамериканцев (n = 27) и афро-американских (n = 16) детей с ожирением и метаболическим синдромом.
Изоклористически ограниченная фруктоза улучшила суррогатные метаболические показатели у детей с ожирением и метаболическим синдромом независимо от изменения веса.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26499447

[E_Lena]

Разумное похудение день 5й.

Вес в 3.00 - 66.100. Отвес 600г.

Общий отвес 900г. Кольцо, которое одела пару недель назад, начало спадать. Ещё осталось два с лета, нет и намёка.

Последний приём пищи в 13.30. После только вода, больше ничего не хотелось.

Из молочки только сметана к чаю.

Всего четыре с половиной часа сна. Меньше ем, меньше сплю.

Пол пути первого этапа пройдены. Думаю, за сегодня можно ещё добиться небольшого отвеса. Потом пару дней вес снова будет стоять или увеличиться, но не сильно. Незначительное увеличение веса, если в рационе ничего не меняется, хороший знак резкого его падения на следующий день. Это можно сравнить с тем, что самая тёмная ночь всегда перед рассветом - наступает затишье.

[E_Lena]

Влияние пропусков завтрака по сравнению с пропуском ужина по регулированию баланса энергии и метаболического риска.
Nas A, et al. Am J Clin Nutr. 2017.

ОСНОВАНИЕ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: Пропуск еды стал растущей тенденцией современного образа жизни, который может привести к ожирению и диабету типа 2.

ЦЕЛЬ: Мы исследовали, влияет ли время принятия пищи на суточный энергетический баланс, метаболизм глюкозы и послеобеденные воспалительные реакции.

ДИЗАЙН: В рандомизированном контролируемом перекрестном исследовании 17 участников [индекс массы тела (в кг / м2): 23,7 ± 4,6] прошли 3 изокалорические 24-часовые вмешательства (55%, 30% и 15% углеводов, жира и белка, соответственно): день пропусков для завтрака (BSD) и день пропусков для ужина (DSD), разделенный обычным днем ​​3-х разового питания (контроль). Баланс энергии и макроэлементов измерялся в дыхательной камере. Проанализированы послеобеденная глюкоза, инсулин и воспалительные реакции в лейкоцитах, а также 24-часовая гликемия и секреция инсулина.

РЕЗУЛЬТАТЫ: По сравнению с контролем за 3 приемами пищи, 24-часовые затраты энергии были выше на обоих пропущенных приёмах пищи (BSD: +41 ккал / сут, DSD: +91 ккал / д, как P <0,01), тогда как окисление жира увеличивалось только с пропуском завтрака BSD (+16 г / д; P <0,001). Спонтанная физическая активность, 24-часовая гликемия и 24-часовая секреция инсулина не отличались между днями вмешательств. Показатель оценки модели постпрандиального гомеостаза (+ 54%) и концентрации глюкозы после обеда (+ 46%) были, однако, выше в дни пропуска завтрака BSD, чем в дни пропуска ужина на DSD (оба P <0,05). Одновременно, более длительный период голодания с пропуском завтрака также увеличивал воспалительный потенциал периферических клеток крови после обеда.

ВЫВОДЫ: По сравнению с 3 приемами пищи / в день, пропуск пиёма пищи увеличило потребление энергии. Более высокие концентрации послеобеденного инсулина и повышенное окисление жира с пропуском завтрака указывают на развитие метаболической негибкости в ответ на длительный пост, который в долгосрочной перспективе может привести к воспалению и нарушению гомеостаза глюкозы. Это исследование было зарегистрировано в клинических исследованиях.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/28490511/